Au-delà du cholestérol

January 20, 2014 By Christopher Masterjohn

Résumé de l’article :

– Entre 1928 et 1945, Weston Price a mesuré la teneur en vitamines liposolubles de plus de vingt mille échantillons de matière grasse provenant de nombreuses régions différentes. Il a constaté qu’un ensoleillement et des précipitations abondants, associés à un sol de haute qualité, étaient associés à des concentrations élevées de vitamines dans le beurre et à une diminution du nombre de décès dus à des maladies cardiaques.

– La science moderne a montré que les vitamines A, D et K contribuent à prévenir la calcification de la plaque artérielle, ce qui permet de prévenir les maladies cardiaques. Cela confirme les conclusions de Price selon lesquelles les vitamines liposolubles protègent contre les maladies cardiaques.

– Nous pouvons optimiser notre statut en vitamines liposolubles en adoptant une alimentation riche en abats, en graisses animales, en poissons gras, en huile de foie de morue et en aliments fermentés, complétée par des légumes verts feuillus et d’autres légumes colorés ; en passant beaucoup de temps à l’air frais et au soleil ; et en utilisant des graisses et des huiles traditionnelles tout en évitant les huiles végétales modernes.

– La vitamine D peut être une arme à double tranchant : une quantité suffisante de vitamine D prévient les maladies cardiaques, mais un excès de vitamine D favorise les maladies cardiaques. Les données disponibles suggèrent que le risque de maladie cardiaque est le plus faible lorsque le taux de vitamine D se situe entre 20 et 40 ng/ml.

– Essayer de déterminer le statut optimal en vitamine D est très problématique. Plutôt que d’essayer d’atteindre un statut optimal en vitamine D avec une supplémentation en vitamine D, la plupart des gens devraient se concentrer sur l’optimisation de la densité et de l’équilibre des nutriments dans leur alimentation.

Les vitamines liposolubles dans la prévention des maladies cardiaques

Dans la deuxième édition de Nutrition and Physical Degeneration, Weston Price a publié des données suggérant que les vitamines liposolubles provenant des graisses animales pourraient protéger contre les maladies cardiaques. Entre 1928 et 1945, Price a collecté plus de vingt mille échantillons de matière grasse pour en analyser les vitamines liposolubles, provenant de nombreuses régions des États-Unis, du nord-ouest du Canada, d’Australie, du Brésil et de Nouvelle-Zélande.

Ses données suggéraient qu’un ensoleillement abondant, des pluies abondantes et un sol de haute qualité entraînaient une abondance d’herbe verte, luxuriante et à croissance rapide, une matière grasse riche en vitamines liposolubles et une diminution du nombre de décès dus aux maladies cardiaques. Notre compréhension des maladies cardiaques a énormément progressé depuis l’époque de Price et, aujourd’hui plus que jamais, nous pouvons être sûrs que l’accent mis par Price sur le pouvoir protecteur des vitamines liposolubles était correct.

Sources alimentaires des vitamines liposolubles

Price a particulièrement insisté sur les vitamines A, D et K. Ces vitamines sont plus riches dans la matière grasse lorsque le bétail est élevé en plein soleil et consomme de l’herbe richement verte, ce qui donne une matière grasse d’un jaune profond, voire orange. M. Price a également relevé d’autres sources importantes de vitamines liposolubles. Il a conclu de ses études sur les peuples traditionnels que si certains groupes obtenaient des vitamines liposolubles principalement à partir d’aliments laitiers, d’autres les obtenaient principalement à partir d’abats et d’œufs, de la vie animale de la mer, ou d’insectes et d’autres petits animaux. Dans sa propre pratique, il mettait l’accent sur les abats, l’huile de foie de morue, la graisse de beurre et le poisson, complétés par des légumes colorés, comme sources de vitamines liposolubles. Ce que nous savons des sources alimentaires de vitamines liposolubles à notre époque pourrait se résumer comme suit.

La vitamine A se trouve uniquement dans les aliments d’origine animale. Les animaux stockent la vitamine A principalement dans leur foie. Les meilleures sources de vitamine A sont donc les foies d’animaux terrestres ou de poissons. Les extraits d’huile de ces foies, comme l’huile de foie de morue, sont également d’excellentes sources de vitamine A. Bien qu’ils ne soient pas souvent utilisés dans l’alimentation moderne, les globes oculaires contiennent des concentrations encore plus élevées de cette vitamine en raison de son rôle important dans la vision, tout comme le tissu situé derrière les globes oculaires.

De plus petites quantités de vitamine A se trouvent dans le tissu adipeux des animaux. En raison de son rôle essentiel dans la croissance et le développement, les graisses les plus étroitement liées à la reproduction – la graisse de beurre, destinée à nourrir un jeune animal, et le jaune d’œuf, destiné à devenir un jeune animal – ont tendance à être plus riches en vitamine A que les autres graisses animales.

Les caroténoïdes provenant des aliments végétaux sont souvent confondus avec la vitamine A, mais il ne s’agit pas de la même chose. Il existe plus de 600 caroténoïdes connus, dont environ 10 % sont des précurseurs de la vitamine A. Parmi ceux-ci, les plus importants dans notre alimentation sont le bêta-carotène, l’alphacarotène et la bêta-cryptoxanthine. Les caroténoïdes confèrent aux plantes les couleurs rouge, orange et jaune. Comme ils jouent un rôle important dans la photosynthèse, ils sont étroitement associés à la chlorophylle, qui donne la couleur verte. Les couleurs rouge, orange, jaune et verte indiquent donc clairement qu’une plante est riche en caroténoïdes, que l’on peut potentiellement convertir en vitamine A.

De nombreux facteurs influent sur la capacité à convertir les caroténoïdes en vitamine A,^1,2 ce qui en fait une source de vitamine très variable et moins fiable que les aliments d’origine animale. Le pourcentage de caroténoïdes convertis en vitamine A varie de 3 à 25 % pour la plupart des aliments végétaux. La conversion est beaucoup plus élevée pour les aliments à matrice simple ; par conséquent, elle est la plus élevée pour l’huile de palme rouge, intermédiaire pour les fruits et la plus faible pour les légumes. La cuisson et la réduction en purée des fruits et des légumes augmentent toutefois la conversion. Les fibres, les parasites, les métaux toxiques, le stress oxydatif et les carences en fer, en zinc, en protéines et en hormones thyroïdiennes diminuent la conversion. À l’inverse, les graisses, la vitamine E et une carence en vitamine A augmentent la conversion. Il est facile de voir à quel point cette question peut devenir complexe. Une personne déficiente en vitamine A en fabriquera davantage à partir d’aliments végétaux, mais qu’en est-il si cette personne est également déficiente en fer et en protéines, ou si elle souffre d’hypothyroïdie ?

Même si tous ces facteurs sont optimisés, l’effet de la génétique est important. Près de la moitié des personnes d’ascendance européenne ont une mutation génétique qui diminue au moins de deux fois leur capacité à effectuer la conversion, et environ un tiers ont une deuxième mutation qui diminue de quatre fois leur capacité à effectuer la conversion.³ Ainsi, si de nombreuses personnes sont capables d’extraire suffisamment de vitamine A des aliments végétaux, ce n’est pas le cas de beaucoup d’autres. Pour ces derniers, même s’ils utilisent de l’huile de palme rouge, cuisent ou réduisent en purée leurs fruits et légumes, mangent ces fruits et légumes avec des matières grasses, minimisent leur exposition aux toxines, ont un système digestif sain et un statut hormonal optimal, leur génétique les empêchera de satisfaire leurs besoins en cette vitamine à partir des seuls végétaux. L’inclusion de fruits et légumes colorés dans le régime alimentaire est un excellent moyen de compléter les sources plus fiables de vitamine A, mais l’inclusion d’aliments d’origine animale riches en nutriments dans le régime alimentaire est une police d’assurance d’une importance capitale contre la carence en vitamine A et un moyen plus fiable et plus solide d’optimiser le statut en vitamine A.

Nous obtenons de la vitamine D en nous exposant au soleil et en consommant le corps des poissons gras, le foie et l’huile de foie des poissons, et, en plus petites quantités, d’autres graisses animales, en particulier la graisse de beurre et le jaune d’œuf.

La vitamine K se présente sous deux formes : la vitamine K1 et la vitamine K2. La vitamine K1 est plus abondante dans les légumes verts à feuilles, tandis que la vitamine K2 est plus abondante dans les graisses animales et les aliments fermentés. Les sources les plus riches en vitamine K2 dans l’alimentation moderne sont le jaune d’œuf et le fromage, en particulier les fromages à pâte dure. Bien qu’il soit nécessaire de disposer de beaucoup plus de données sur la distribution de la vitamine K2 dans les aliments, les bases de données actuelles suggèrent que les sources les plus riches en vitamine sont le natto, un aliment à base de soja fermenté courant dans l’est du Japon, et le foie d’oie.

La vitamine K2 semble être beaucoup plus efficace pour prévenir la calcification pathologique que la vitamine K1, mais il y a un certain chevauchement entre les deux, et les humains ont une capacité limitée à convertir la K1 en K2. De nouvelles données suggèrent également que la forme de vitamine K2 que l’on trouve dans les aliments d’origine animale a des fonctions uniques que ne possède pas la forme que l’on trouve dans les aliments fermentés. L’approche la plus sage de la nutrition en vitamine K semble être de couvrir toutes les bases en adoptant un régime riche en légumes verts, en graisses animales et en aliments fermentés.

Lorsque l’on consulte des bases de données nutritionnelles, il est important de garder à l’esprit que ces bases de données ignorent universellement les variations nutritionnelles entre les différents aliments. Le “beurre” est susceptible d’avoir une valeur unique pour chaque nutriment, mais l’un des points majeurs de l’analyse de Price sur plus de vingt mille échantillons de beurre était l’extrême variation des valeurs nutritives. Les facteurs responsables de cette variation sont examinés en détail dans l’encadré ci-dessous.

Il est également important de garder à l’esprit que le contexte dans lequel ces aliments sont consommés détermine la disponibilité de leurs nutriments. Les graisses, par exemple, sont essentielles à l’absorption des vitamines liposolubles. L’absorption des caroténoïdes dans une salade sans graisse ajoutée est proche de zéro, alors que l’ajout d’huile de colza augmente leur absorption.⁴Le type de graisse a également son importance. Comparé à l’huile de carthame, le suif de bœuf favorise une meilleure absorption du bêta-carotène et une meilleure conversion en vitamine A.⁵ De même, l’huile d’olive favorise une meilleure absorption des caroténoïdes que l’huile de maïs.⁶ Il ressort des preuves disponibles que les graisses et les huiles traditionnelles mettant l’accent sur les acides gras saturés et monoinsaturés favorisent une bien meilleure absorption des vitamines liposolubles par rapport aux huiles végétales polyinsaturées modernes.

Globalement, nous pouvons donc maximiser notre apport en ces vitamines en consommant du foie, de l’huile de foie de morue, des poissons gras, des graisses animales et des aliments fermentés, et en prenant beaucoup d’air frais et de soleil. Les fruits et légumes de couleur rouge, orange, jaune et verte contribuent à compléter nos apports en ces vitamines. L’ajout de graisses et d’huiles traditionnelles au régime alimentaire, tout en excluant les huiles végétales modernes, contribue à maximiser l’activité biologique de ces vitamines.

Protection contre la calcification et la rupture des plaques

Bien qu’il existe probablement de nombreuses façons dont ce trio liposoluble protège contre les maladies cardiaques, cet article se concentrera sur le lien le mieux établi : en protégeant contre la calcification des artères, ces vitamines protègent à leur tour contre la rupture des plaques d’athérosclérose. La rupture des plaques est la principale cause du rétrécissement des artères coronaires et de la formation de caillots mortels dans ces artères, et joue donc un rôle majeur dans les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux (voir encadré).

Jusqu’à récemment, la plupart des chercheurs spécialisés dans les maladies cardiaques considéraient que la calcification de la plaque artérielle était un phénomène qui n’apparaissait qu’après que l’athérosclérose soit devenue grave. Ils se demandaient en outre si cette calcification était réellement nocive en soi ou si elle n’était qu’un marqueur de la gravité globale de la maladie.

Avec le recul, il n’est pas très surprenant que les chercheurs n’aient pas remarqué ce fait : la quasi-totalité des calcifications présentes dans une plaque – 97 % en fait – sont si petites que les appareils d’imagerie modernes conçus pour visualiser les calcifications sur un être humain vivant sont incapables de les détecter⁸. Ces “microcalcifications” rendent une plaque jusqu’à cinq fois plus susceptible de se rompre sous l’effet d’un stress.⁸ Selon la gravité de la rupture, cela entraînera soit un rétrécissement plus important de l’artère, soit un “événement” cardiovasculaire tel qu’une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (voir l’encadré).

La calcification de la plaque d’athérome se produit parallèlement à l’accumulation d’une forme défectueuse et inactive de la protéine Gla de la matrice (MGP).⁷ Ce fait fournit un indice fort sur le rôle du trio liposoluble : comme on le sait depuis un certain temps, les vitamines A et D coopèrent pour contrôler la quantité de MGP produite par nos cellules ; une fois produite, la vitamine K active la protéine, lui permettant ainsi de contrôler la distribution du calcium.⁹

En effet, les souris présentant un défaut génétique les empêchant de produire de la MGP n’accumulent pas de calcium dans leurs os, souffrent d’ostéopénie et de fractures spontanées, et meurent pourtant dans les deux mois suivant leur naissance de la rupture d’artères fortement calcifiées.¹⁰ C’est principalement la vitamine K2, présente dans les graisses animales et les aliments fermentés, qui active la MGP, ce qui explique probablement pourquoi les personnes ayant les apports les plus élevés en vitamine K2 – provenant principalement du jaune d’œuf et du fromage – présentent des taux beaucoup plus faibles de calcification artérielle et de maladie coronarienne.¹¹

La vitamine D : Une épée à double tranchant ?

Alors que la vitamine K, en particulier la vitamine K2, semble avoir un effet protecteur direct, l’histoire des vitamines A et D est plus complexe. Lorsque les vitamines A et D sont toutes deux fournies en abondance, elles maximisent l’effet protecteur de la vitamine K, mais lorsque la vitamine D est fournie en excès par rapport à la vitamine A, elle favorise en fait la calcification anormale et pathologique des tissus mous, y compris des artères.^12,13,14 Cette constatation suggère que la vitamine D peut être une épée à double tranchant, avec la capacité de prévenir ou de favoriser les maladies cardiaques, en fonction du contexte alimentaire dans lequel elle est fournie.

En effet, tant les carences sévères en vitamine D¹⁵ que les excès importants de cette vitamine¹⁶ favorisent l’athérosclérose dans les expériences animales. Des études d’observation chez l’homme montrent que le risque de maladie cardiaque diminue à mesure que le statut en vitamine D augmente. Cette relation atteint un plateau à environ 24 ng/mL, et il existe très peu de données sur les niveaux plus élevés (voir figure 1). Cependant, une étude récemment publiée suggère qu’un statut en vitamine D supérieur à 40 ng/mL est tout aussi dangereux qu’un statut en vitamine D inférieur à 12 ng/mL (voir figure 2). Si l’on considère l’ensemble des données obtenues chez l’animal et chez l’homme, il apparaît que la vitamine D protège contre les maladies cardiaques lorsqu’elle est administrée à la bonne dose, mais qu’un excès de vitamine D contribue en fait à l’apparition des maladies cardiaques.

Figure 1 : Le risque de maladie cardiovasculaire diminue avec l’augmentation de la 25(OH)D jusqu’à 24 ng/mL

Cette figure est adaptée de la figure 3 publiée initialement dans la référence 27. L’axe horizontal a été converti de nmol/L en ng/mL afin que les unités correspondent à celles utilisées par les laboratoires cliniques aux États-Unis. La figure illustre les données regroupées de seize études indépendantes mesurant la 25(OH)D sérique et le risque ultérieur de maladie cardiovasculaire. La 25(OH) D est un produit métabolique de la vitamine D qui est souvent utilisé comme mesure du statut en vitamine D, bien que cela pose des problèmes. Chaque cercle représente une estimation indépendante du risque pour une catégorie donnée de 25(OH)D provenant d’une étude individuelle. La taille du cercle représente la puissance statistique de l’étude, due en partie à une faible variation, mais surtout à la taille de l’échantillon. Les cercles situés plus à droite représentent des concentrations plus élevées de 25(OH)D et ceux situés plus haut représentent des risques plus élevés de maladies cardiovasculaires. La zone ombrée représente l’intervalle de confiance. Plus la zone ombrée est étroite, plus nous avons confiance dans les estimations ; plus la zone ombrée est large, plus l’incertitude est grande.

Le risque de maladie cardiovasculaire diminue avec l’augmentation de la 25(OH)D jusqu’à 24 ng/mL, mais semble se stabiliser ensuite. Il n’y a que deux points de données avec une faible puissance statistique à des concentrations supérieures à 32 ng/mL et il n’y a pas de points de données à des concentrations supérieures à environ 45 ng/mL. La rareté des données dans ces régions rend l’incertitude entourant l’estimation du risque très élevée, représentée par la zone ombrée de plus en plus large.

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Figure 2 : Le risque d’événements cardiovasculaires est le plus faible entre 20 et 40 ng/mL chez les patients ayant subi une chirurgie cardiaque.

Cette figure est adaptée des données de la référence 28. Les chercheurs ont mesuré le taux sérique de 25(OH)D chez un peu moins de 4 500 patients ayant subi une chirurgie cardiaque, chez qui le risque d’événements cardiovasculaires futurs était très élevé. Au cours de l’année suivante, 11,5 % des patients ont subi un événement majeur. Le risque diminuait avec l’augmentation des concentrations de 25(OH)D jusqu’à 40 ng/mL, mais augmentait ensuite. Les patients dont la concentration était comprise entre 20 et 40 ng/mL présentaient le risque le plus faible, mais ceux dont la concentration était supérieure à 40 ng/mL présentaient un risque tout aussi élevé que ceux dont la concentration était inférieure à 12 ng/mL.

De nombreux lecteurs peuvent être surpris que les personnes ayant un statut en vitamine D supérieur à 40 ng/mL présentent un risque plus élevé de maladie cardiaque alors que de nombreux partisans de la supplémentation en vitamine D recommandent des niveaux beaucoup plus élevés. La raison pour laquelle de nombreuses personnes recommandent des taux plus élevés est en partie due au fait qu’elles considèrent les preuves dans le cadre de l’hypothèse très influente mais très problématique du “singe nu” sur le statut optimal en vitamine D (voir l’encadré).

Il est possible qu’un taux de vitamine D supérieur à 40 ng/ml protège contre les maladies cardiaques dans le cadre d’un régime alimentaire riche en abats, en graisses animales et en aliments fermentés. Il se peut également qu’une simple relation de cause à effet entre l’exposition à la vitamine D et le taux sérique de 25(OH)D, ou entre le taux sérique de 25(OH)D et le risque de maladie, simplifie grandement la question (voir encadré). L’incertitude qui entoure ces questions souligne la nécessité d’accorder plus d’attention à l’optimisation de la densité et de l’équilibre nutritionnels de l’alimentation plutôt que d’insister sur l’utilité et l’importance de l’optimisation des taux sanguins de vitamine D.

Une solution ancienne à un problème nouveau

Les groupes qui ont réussi à vivre de manière traditionnelle et que Price a étudiés ont mis l’accent sur l’approvisionnement en aliments riches en vitamines liposolubles, sur la santé de leurs animaux et sur le soin apporté à la préservation de la santé de leur sol. Les causes de l’émergence des maladies cardiaques au XXe siècle sont discutables, mais la suggestion de Price selon laquelle les vitamines liposolubles offrent une protection puissante contre la maladie a été validée par des décennies d’études scientifiques complémentaires. Il ne fait aucun doute que l’apparition d’aliments raffinés, le remplacement du beurre par des substituts à base d’huiles végétales, la diabolisation des œufs, la perte des traditions centrées sur l’utilisation du foie et de l’huile de foie de morue, la dilution de la valeur nutritionnelle des produits animaux par l’agriculture industrielle et la campagne contre les graisses animales ont grandement diminué notre capacité à prévenir et à faire reculer cette maladie. L’idée répandue selon laquelle les aliments les plus riches en vitamines liposolubles sont les causes mêmes des maladies cardiaques en raison de leur teneur en graisses saturées et en cholestérol est particulièrement ironique et néfaste. Le retour à l’importance traditionnelle des aliments riches en vitamines liposolubles n’est peut-être pas la réponse complète, mais il s’agit d’une pièce essentielle du puzzle et d’un outil indispensable dans notre trousse à outils, alors que nous travaillons à un monde où nous prévenons l’inévitable et où nous guérissons l’incurable.

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Encadrés

L’analyse des échantillons de beurre par Price : Un examen plus approfondi

Price prélevait des échantillons de matière grasse toutes les deux à quatre semaines dans de nombreuses régions différentes. Cela lui a permis de suivre la teneur en vitamines liposolubles du beurre tout au long de l’année dans chaque région. Il a également rassemblé des données fournies par d’autres chercheurs montrant comment l’ensoleillement, les précipitations et la mortalité due aux maladies cardiaques et à la pneumonie variaient au cours de l’année dans les mêmes régions.

Price a présenté les données de mortalité pour les deux maladies combinées. Cela rend les graphiques plus clairs et plus lisibles, mais nous empêche d’analyser les tendances des maladies cardiaques et de la pneumonie séparément. Selon toute vraisemblance, les vitamines liposolubles contenues dans la matière grasse protègent contre les deux maladies. Les essais cliniques réalisés au cours des deux décennies précédentes ont clairement démontré la capacité des vitamines A et D – et de l’huile de foie de morue, qui contient une grande quantité de ces deux vitamines – à protéger contre de nombreuses maladies infectieuses.^17,18 Le texte principal de cet article se concentre sur les preuves étayant la capacité de ces vitamines et de leur partenaire synergique, la vitamine K, à protéger contre les maladies cardiaques.

Bien que cet article se concentre sur les vitamines A, D et K en tant que trio synergique, Price n’a utilisé que deux tests chimiques pour rechercher les vitamines liposolubles. Son test pour la vitamine A utilisait des réactifs toxiques et manquait d’une parfaite spécificité – il détectait les caroténoïdes, par exemple, qui sont également présents dans le beurre – mais il s’agissait d’un bon test, qui a dominé les années 1970 et qui est encore utilisé dans certains laboratoires aujourd’hui. Le deuxième test de Price a toutefois une histoire plus complexe.

Depuis l’époque de Price jusqu’à aujourd’hui, les scientifiques ont principalement utilisé ce test pour détecter les peroxydes lipidiques, qui se forment lorsque de délicats acides gras polyinsaturés subissent des dommages dus à l’oxydation. Sur la base de recherches suggérant une corrélation entre le potentiel d’oxydation d’une huile et sa teneur en vitamine D, Price a d’abord utilisé le test comme un moyen imparfait de mesurer la vitamine D. Cependant, il est rapidement apparu que la vitamine D isolée provoquait la calcification des tissus mous. En revanche, la matière grasse ayant obtenu des résultats élevés au test semblait favoriser efficacement et en toute sécurité la calcification des os et des dents, en particulier lorsqu’elle était combinée à de l’huile de foie de morue, et semblait avoir des activités plus larges que personne n’avait encore attribuées à la vitamine D. Price a donc abandonné le terme “vitamine D” dans son analyse de la matière grasse et a commencé à utiliser le terme d'”activateur X”.

À l’insu de Price et de nombreux autres auteurs anglophones, des chercheurs ayant publié des ouvrages en russe et en allemand ont utilisé le même test pour détecter la benzoquinone, un produit chimique synthétique appartenant à une classe de produits chimiques connus sous le nom de quinones. Des décennies plus tard, des chercheurs publiant en anglais ont montré que le test détecte des quinones biologiques telles que la coenzyme Q10. La vitamine K est une autre quinone de ce type et semble être le composé que Price essayait de mesurer. Elle existe sous deux formes : K1 et K2. Les vaches obtiennent la vitamineK1 à partir de l’herbe et en convertissent une partie en vitamine K2. Les deux formes de la vitamine sont présentes dans la matière grasse et probablement enregistrées comme “activateur X” dans le test de Price. La vitamine K2 possède en outre toutes les caractéristiques biologiques que Price a attribuées à l’activateur X. Un argument complet identifiant l’activateur X comme étant la vitamine K2 peut être trouvé dans mon article de Wise Traditions du printemps 2007, “Sur la piste de l’insaisissable facteur X” : Un mystère vieux de soixante-deux ans enfin résolu “⁹.

Price a écrit dans Nutrition and Physical Degeneration que la teneur en vitamine A et en activateur X de la matière grasse était davantage liée à la pluviométrie qu’à l’ensoleillement, dépendait plus étroitement de la croissance rapide d’une herbe verte et luxuriante, et atteignait des concentrations beaucoup plus élevées dans les régions où le sol était resté le plus intact. Ces résultats s’expliquent simplement. Lorsque l’herbe pousse rapidement, elle accélère son activité photosynthétique. La photosynthèse utilise l’énergie de la lumière solaire et les électrons de l’eau pour convertir le dioxyde de carbone en sucre, nécessaire à la croissance. Les composants essentiels du mécanisme de photosynthèse sont la chlorophylle, le bêta-carotène et la vitamine K1.¹⁹ La chlorophylle confère à l’herbe une couleur vert foncé. Les bovins transforment une partie du bêta-carotène en vitamine A et une partie de la vitamine K1 en vitamine K2. Ces quatre nutriments sont présents dans la matière grasse, et le bêta-carotène lui confère une couleur jaune, voire orange foncé.

La machinerie photosynthétique dépend également de manière critique des minéraux du sol, notamment le fer, le soufre, le calcium et le magnésium.¹⁹ Une carence en un autre minéral essentiel du sol peut également limiter la capacité d’une plante à accélérer la photosynthèse. Le bore, par exemple, n’est pas directement impliqué dans la machinerie photosynthétique, mais sa carence compromet la photosynthèse et appauvrit la chlorophylle et le bêta-carotène.²⁰ Le manque de bore disponible peut être causé par le manque de bore lui-même ou par des facteurs qui compromettent sa biodisponibilité, tels qu’un pH élevé du sol ou de faibles concentrations de matière organique. Nous pouvons en conclure que la recette pour obtenir des concentrations élevées de vitamine A et d’activateur X dans la matière grasse est de disposer d’une quantité d’eau suffisante, d’un bon ensoleillement et d’un sol sain qui, ensemble, favorisent la croissance rapide de l’herbe.

Si Price avait raison de dire que la différence de teneur maximale en vitamines entre les différentes régions était principalement due à la qualité du sol, il ressort clairement de ses données que la santé du sol est souvent le facteur limitant : les régions dont le sol est appauvri depuis longtemps présentaient de faibles niveaux de vitamines liposolubles tout au long de l’année. Price a rejeté le rôle de l’ensoleillement et a suggéré que les précipitations étaient plus importantes, probablement parce que les pics de précipitations ont tendance à se produire lorsque l’ensoleillement est déjà suffisant et que les précipitations sont plus souvent le plus faible des deux maillons de la chaîne. Toutefois, si Price avait pu résoudre l’énigme posée par le test de l'”activateur X”, il aurait probablement reconnu un rôle plus important à l’ensoleillement. Les bovins obtiennent la vitamine D du soleil, et non de l’herbe. Price n’avait pas accès à un test chimique fiable pour la vitamine D, mais d’autres chercheurs de l’époque ont testé la teneur en vitamine D de la matière grasse en mesurant sa capacité à prévenir le rachitisme chez les animaux de laboratoire. Ces études ont montré que la teneur en vitamine D du beurre est étroitement liée à l’exposition du bétail au soleil.²¹ En effet, si l’on analyse attentivement les données de Price, il semble que le soleil et la teneur en vitamine de la matière grasse butyrique soient associés à une diminution des décès dus aux maladies cardiaques et à la pneumonie. Cela s’explique probablement par le fait que, pendant les périodes de plus grande exposition au soleil, les gens fabriquent davantage leur propre vitamine D et obtiennent plus de vitamine D de la matière grasse ; lorsque l’herbe pousse le plus rapidement, la matière grasse fournit également des quantités abondantes de vitamines A et K, ce qui permet une synergie maximale entre les trois vitamines.

Rupture de plaque et maladie coronarienne
Un examen actualisé des meilleures données disponibles aujourd’hui suggère que la vision actuelle des crises cardiaques, à savoir que la plupart d’entre elles sont causées par l’occlusion des artères coronaires par des caillots sanguins appelés thrombus ou, moins souvent, par un rétrécissement sévère des artères coronaires, est en grande partie correcte.

Le rôle des thrombus dans les crises cardiaques a été très controversé entre le milieu du vingtième siècle et les années 1970.²²Certaines études ont trouvé des thrombus coronaires dans moins de 10 % des cas, tandis que d’autres les ont trouvés dans plus de 90 % des cas. Certaines recherches ont même montré que les caillots étaient plus souvent trouvés lorsque les personnes étaient décédées au moins vingt-quatre heures après le début de l’infarctus et qu’ils étaient rarement trouvés lorsqu’elles étaient décédées dans l’heure suivant l’infarctus, ce qui suggère que les caillots pourraient être une conséquence plutôt qu’une cause de l’infarctus, se formant dans le sillage lointain d’un événement fatal. Les chercheurs ont essayé de déterminer si les caillots se forment avant ou après les crises cardiaques en injectant à des personnes de la fibrine radiomarquée peu après une crise cardiaque pour voir si les caillots contenaient le radiomarquage, mais les résultats étaient contradictoires et difficiles à interpréter.

En 1979, une équipe de chercheurs anglais a démontré de façon convaincante que plusieurs problèmes de méthodologie et d’interprétation étaient à l’origine de la controverse.²² Même au sein d’un même hôpital, certains analystes étaient beaucoup plus susceptibles que d’autres de trouver des thrombus après un infarctus, en grande partie à cause des variations dans les méthodes utilisées. De même, les études utilisant des méthodes plus prudentes étaient plus susceptibles de trouver des thrombus. La mort subite a souvent été mise dans le même sac que les crises cardiaques, même s’il n’y a aucun moyen de savoir si une mort subite est réellement due à une crise cardiaque. Lors d’une véritable crise cardiaque, les cellules du cœur meurent et déversent certaines enzymes dans le sang. Si la personne vit, un médecin peut vérifier qu’il s’agit bien d’une crise cardiaque en retrouvant ces enzymes dans le sang. Si la personne décède, un médecin peut confirmer l’existence d’une crise cardiaque en constatant l’absence de ces enzymes dans le tissu cardiaque. Pour effectuer ce test lors de l’autopsie, la personne doit toutefois être décédée au moins six heures après l’infarctus, et les résultats les plus précis sont obtenus lorsque la personne est décédée au moins douze à vingt-quatre heures après. Ainsi, le fait de ne pas trouver de thrombus coronaires chez une personne décédée moins d’une heure après une crise cardiaque pourrait simplement indiquer que la personne n’est pas décédée d’une crise cardiaque. La plupart des études de l’époque ne distinguaient pas suffisamment les différents types d’infarctus du myocarde. Les crises cardiaques où la mort cellulaire se propage de manière diffuse dans le tissu cardiaque sont rarement associées à des thrombus coronariens, mais sont fréquemment associées à un rétrécissement sévère des trois artères coronaires. Les crises cardiaques où la mort cellulaire touche une région très spécifique du cœur sont beaucoup plus fréquentes et sont presque toujours associées à des thrombus coronaires. Enfin, les études les plus soigneusement menées et analysées, utilisant de la fibrine radiomarquée, suggèrent que les thrombus coronariens commencent à se former avant l’infarctus, et qu’après l’infarctus, ils continuent à se développer et finissent par se dissoudre.

En 1980, l’angiographie a permis aux chercheurs de rechercher pour la première fois des thrombus coronaires chez des personnes vivantes souffrant d’une crise cardiaque.²³ Les thrombus coronaires étaient presque toujours présents dans les six premières heures suivant l’apparition des symptômes. Entre six et vingt-quatre heures après l’apparition des symptômes, les thrombus étaient moins fréquents, mais ils étaient présents dans 80 à 85 % des cas et obstruaient complètement une artère coronaire dans 65 à 70 % des cas. Cette étude contredit la suggestion de recherches antérieures selon laquelle les caillots sont plus susceptibles de se former vingt-quatre heures après une crise cardiaque. Au contraire, elle suggère que les caillots sont presque universellement présents dans les premières heures et commencent à se dissoudre après six heures. Cela renforce l’interprétation alternative de la recherche antérieure, qui soutenait que les thrombus n’étaient pas trouvés lorsque les personnes décédaient peu de temps après leur crise cardiaque présumée parce qu’elles avaient souffert de cas de mort subite mal classés et n’avaient en fait pas souffert de crise cardiaque du tout.

Dans l’ensemble, les données suggèrent que les thrombi coronaires sont responsables des crises cardiaques régionales les plus courantes et que le rétrécissement sévère des artères coronaires contribue aux crises cardiaques diffuses, moins courantes. Ces deux facteurs réduisent l’apport de sang et l’oxygène qu’il transporte, ce qui rend les cellules vulnérables à la mort. Cela ne veut pas dire que d’autres facteurs ne sont pas importants. En effet, de nombreux facteurs peuvent rendre certaines cellules vulnérables aux dommages causés par une privation transitoire d’oxygène et en rendre d’autres moins vulnérables. Il peut également y avoir d’autres événements aigus qui privent transitoirement les cellules d’oxygène ou qui altèrent leur métabolisme, en particulier dans les crises cardiaques diffuses, moins courantes.

La principale cause des thrombus coronaires et du rétrécissement coronaire est la rupture de la plaque. Dans le cas des thrombi, la rupture permet au contenu inflammatoire de la plaque de se répandre dans le sang et de provoquer la formation soudaine d’un caillot.²⁴ Le cas du rétrécissement peut sembler moins intuitif. Lorsque la plaque d’athérome s’accumule, elle ne se développe pas vers l’intérieur du vaisseau sanguin comme de la graisse obstruant un tuyau. Elle s’accumule en fait à l’intérieur de la paroi du vaisseau sanguin, repoussant la paroi vers l’extérieur, ce qui permet au sang de circuler dans le vaisseau dans un espace équivalent ou même plus grand.²⁵ Lorsque l’environnement de la plaque devient suffisamment inflammatoire, la rupture de la plaque s’ensuit. Si les séquelles de la rupture sont légères, la plaque se cicatrise d’elle-même. Ce processus de guérison entraîne la superposition de plaques successives, chaque rupture cicatrisée pénétrant de plus en plus à l’intérieur de l’artère.²⁶ Ainsi, les ruptures gravement inflammatoires contribuent à la formation d’un thrombus occlusif susceptible d’entraîner une crise cardiaque immédiate, tandis que les ruptures légères entraînent un rétrécissement progressif des artères, ce qui entrave la circulation sanguine et pourrait finalement contribuer à une crise cardiaque.

Quelles sont les causes de la rupture des plaques ? Au fur et à mesure que la plaque se développe, elle forme une chape fibreuse très protectrice, riche en collagène. L’accumulation de lipides oxydés entraîne un environnement inflammatoire qui dégrade le collagène et empêche sa synthèse.²⁴ Le manque de nutriments nécessaires à la synthèse du collagène, tels que la vitamine C et le cuivre, pourrait jouer un rôle, tout comme l’infiltration de la plaque par des microbes infectieux. Les plaques les plus riches en lipides oxydés et les plus pauvres en collagène sont les plus susceptibles de se rompre. Comme nous l’avons vu dans le texte principal, même lorsque ces facteurs sont constants, de petits dépôts de calcium dans la chape fibreuse augmentent considérablement sa vulnérabilité au stress et la rendent beaucoup plus susceptible de se rompre. Le trio liposoluble – vitamines A, D et K – constitue notre principale défense contre cette calcification.

Problèmes liés à l’hypothèse du “singe nu” concernant les concentrations sériques optimales de 25(OH)D

L’un des points de vue les plus influents sur la 25(OH)D, qui apparaît dans la littérature scientifique et dans la littérature de santé alternative, est l’hypothèse du “singe nu” sur les concentrations sériques optimales de 25(OH)D. Cette hypothèse soutient que l’homme a évolué vers un état de santé plus élevé que la moyenne. Selon cette hypothèse, l’homme a évolué en tant que “singe nu” dans les savanes tropicales d’Afrique, où il était exposé à un ensoleillement maximal et où le besoin en 25(OH)D était fixé de manière indélébile dans notre génome. Maintenant que nous avons inventé les vêtements modernes, que nous vivons à l’intérieur et que nous avons migré loin des tropiques, la plupart d’entre nous ont un taux de 25(OH)D bien inférieur à celui que nous avions “à l’époque de notre évolution”, comme le montrent les taux de 25(OH)D bien plus élevés relevés chez les maîtres-nageurs travaillant dans le Missouri et en Israël. Reinhold Vieth a défendu ce point de vue dans un article très populaire publié en 1999.²⁹ Au moment où nous écrivons ces lignes, Google Scholar indique que cet article a été cité 1 159 fois.

Bien qu’il puisse sembler convaincant à première vue, l’argument est profondément problématique. L’hypothèse suppose qu’à un moment donné, entre la perte de la pilosité corporelle et l’acquisition de vêtements, nous avons existé en tant que personnes nues prenant le soleil, et que c’est à ce moment précis que le besoin en 25(OH)D sérique a été fixé de manière indélébile dans notre génome. Si nous prenons les estimations de “l’horloge moléculaire” au pied de la lettre, la perte de la pilosité corporelle et l’acquisition d’une pigmentation de la peau foncée se sont produites il y a 1,2 million d’années^30,31, ce qui indique que nous n’avons jamais été vraiment “nus” puisque les poils et les pigments protègent la peau de la lumière ultraviolette. Les preuves de l’utilisation de grattoirs à peaux pour fabriquer du cuir, soit pour les vêtements, soit pour une autre forme d’abri contre le soleil, comme les habitations, remontent à près de huit cent mille ans.³⁰ Les vêtements étaient certainement très répandus à l’époque où les poux de vêtements ont divergé des poux de tête, ce qui, selon les scientifiques, s’est produit il y a environ cent soixante-dix mille ans^.30 Les pigments colorés apparaissent dans les archives archéologiques africaines il y a plus d’un quart de million d’années et restent une caractéristique constante de la culture africaine jusqu’à aujourd’hui.³² Ils ont pu être utilisés pour peindre la peau, comme cela se fait couramment en Afrique aujourd’hui. Weston Price a écrit dans Nutrition and Physical Degeneration que l’utilisation de l’huile de coco comme écran solaire était une tradition universelle dans les îles du Pacifique, et il n’y a aucune raison particulière de douter que les hommes préhistoriques utilisaient également des écrans solaires à base de plantes. Les primates africains et les humains africains traditionnels cherchent à se protéger du soleil brûlant à la mi-journée.^33,34 Les humains préhistoriques vivant dans la savane africaine n’étaient donc probablement ni “nus”, ni adeptes du bronzage.

La majeure partie de la vie humaine préhistorique a été dominée par des périodes glaciaires au cours desquelles la terre était nettement plus froide et les aérosols de poussière et de sel beaucoup plus nombreux.³⁵ La plus faible exposition de la terre au rayonnement solaire et les aérosols plus nombreux au cours de ces périodes ont probablement rendu l’exposition moyenne aux UV-B considérablement plus faible, ce qui suggère qu’aucun être humain vivant ne fournit une approximation des niveaux de 25(OH)D préhistoriques. Le pire exemple que l’on puisse utiliser à cette fin est celui des maîtres-nageurs modernes. Les sauveteurs israéliens dont Vieth a cité le taux élevé de 25(OH)D dans son article de 1999 comme l’approximation la plus proche du statut en vitamine D de nos ancêtres “singes nus” présentaient des signes de dommages causés par le soleil et un risque de calculs rénaux vingt fois supérieur à celui de la population générale. Les maîtres-nageurs avaient un taux moyen de 25(OH)D supérieur à 50 ng/ml, et leur risque accru de calcification des tissus mous est cohérent avec le risque accru de maladie cardiovasculaire qui survient au-delà de 40 ng/ml (voir figure 2).

En outre, certaines populations semblent s’être adaptées à une 25(OH)D “normale” plus faible. Les Inuits du Groenland, qui suivent leur régime alimentaire traditionnel, ont un taux moyen de 25(OH)D sérique de seulement 20 ng/mL, mais semblent convertir la 25(OH)D en 1,25(OH)2D, plus active, à un taux plus élevé.³⁶ De même, les Afro-Américains ont un taux de 25(OH)D plus faible que les Américains blancs, mais un taux de 1,25(OH)2D plus élevé et une densité osseuse plus élevée.³⁷ Il semble que ces groupes aient un taux de 25(OH)D plus faible mais une activité biologique totale de la vitamine D plus élevée, ce qui crée l’illusion d’une “carence” qui n’existe pas en réalité. De plus, si différents groupes sont adaptés à différents niveaux optimaux de 25(OH)D, cela suggère que le besoin en 25(OH)D a continué à évoluer au fil du temps et n’a jamais été fixé de manière indélébile dans le génome humain, certainement pas à l’époque fictive du “singe nu”.

Le concept même d’un taux optimal de 25(OH)D est peut-être lui-même erroné. L’activité biologique totale de la vitamine D est déterminée à la fois par la 25(OH)D et par la 1,25(OH)2D, beaucoup plus active. La conversion de la 25(OH)D en 1,25(OH)2D est, comme beaucoup d’autres étapes du métabolisme de la vitamine D, partiellement déterminée par la génétique.³⁸ De nombreux autres facteurs peuvent influencer la demande ou l’offre de 1,25(OH)2D. La carence en calcium augmente la demande et diminue le statut en 25(OH)D indépendamment de l’exposition à la vitamine D.³⁹ La vitamine A, en revanche, semble augmenter l’apport de 25(OH)D aux reins, ce qui facilite sa conversion en 1,25(OH)2D.⁴⁰ L’inflammation aiguë⁴¹ et le cancer⁴² augmentent également la conversion. Si nous ne mesurons que la 25(OH)D et qu’elle est faible, nous ne savons pas si l’activité biologique totale de la vitamine D est augmentée ou diminuée, nous ne savons pas non plus pourquoi elle est altérée et si cela est préoccupant. Le fait que des états de crise tels que l’inflammation aiguë et des états pathologiques tels que le cancer puissent influencer la conversion soulève un problème supplémentaire : les associations entre la 25(OH)D et le risque de maladie sont-elles une cause ou un effet ? Jusqu’à ce que ces questions soient résolues, nous devrions accorder beaucoup moins d’importance à l’utilisation de suppléments de vitamine D pour obtenir un taux de 25(OH)D souhaité et accorder beaucoup plus d’importance à l’amélioration de la densité et de l’équilibre des nutriments dans le régime alimentaire.

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