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Etude du RIDA*

Un voyage scientifique souterrain sur les origines des maladies spongiformes

par Mark Purdey
traduit par Maurice Legoy

*De l’Islandais RI DA : maladie spongiforme transmissible, maladie débilitante des ruminants, comme la vache et le mouton

Depuis 1986, l’infamant syndrome dégénératif des neurones connu sous le nom d’Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB) a brisé les battements cardiaques de l’agriculture britannique. La maladie a conduit à la destruction de milliers de bovins, alors que la maladie analogue chez l’homme, le nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jacob (vCJD), s’est traduit par la perte de la vie pour un nombre croissant de personnes jeunes. De plus, l’épidémie spongiforme a crée un champ de confrontation entre les nations, les droits acquis, les partis politiques, les fermiers, les victimes et les consommateurs.

Pourtant, en dépit de la sévérité des conséquences, très peu d’efforts réels ont été faits pour s’attaquer à la mystérieuse cause de ces maladies, nous laissant par là dépourvus d’idées sur les mesures qui pourraient le mieux guérir, contrôler et, ce qui serait encore mieux, prévenir le déclenchement de la terrible maladie.

Cet article est un essai de jeter un rayon de lumière sur cette débacle complète. Il décrit mes propres excursions d’éco-enquêteur et mes premières recherches sur le terrain, en tandem avec le bio-chimiste du laboratoire de recherches de l’Université de Cambridge, le Docteur David Brown. Ces travaux ont permis de faire un long chemin vers la révélation de la vérité étayant la véritable cause de ces maladies saugrenues.

Des preuves solides ont été amassées jusqu’à présent qui montrent que l’ESB et le vCJD pourraient tous deux provenir de l’exposition séparée du bétail et des humains au même groupe de facteurs d’environnement – un excès de manganèse et la présence d’agents d’oxydation – et non pas de l’ingestion de viande de boeuf par les personnes et de farines de sous-produits animaux par les vaches. Si cette hypothèse continue à accumuler des preuves qui la confirment, on peut s’attendre à un complet bouleversement de l’opinion dominante.

En dépit du fait que mes théories aient été corroborées à la fois par des preuves sur le terrain et par le laboratoire, les travaux du Docteur Brown et les miens ont été complètement rejetés, et les demandes pour les financements refusées par les comités d’experts chargés de les examiner. Contrairement aux recommendations faites au gouvernement britannique, dans le rapport de l’Enquête sur l’ESB en Grande-Bretagne, le rapport Phillips, en 1999, le rejet de nos demandes de financements continue encore aujourd’hui, y compris celle destinée à l’étude pour mettre au point un traitement efficace en cas de vCJD!

Le Voyageur Solitaire

Mon histoire commence en 1984 avec le décret du Ministère de l’Agriculture, de la Pêche et de l’Alimentation (MAFF) sur le varron, qui ordonnait le traitement obligatoire du cheptel britannique avec des insecticides organo-phosphorés toxiques. Je refusai de me plier à ce décret pour mes vaches Jersey inscrites au Herd-Book et je gagnai mon procès devant la Haute Cour de Justice, qui m’exclut de l’obligation d’effectuer le traitement de mes vaches avec cet insecticide.

L’insecticide en question, apliqué sur le dos du bétail anglais, était le Phosmet, un produit chimique à action systémique qui, parmi toute une myriade d’effets toxiques, provoque un déséquilibre “crucial” entre les ions métalliques dans le cerveau. Je ne fus par conséquent pas surpris d’être le témoin de l’arrivée de l’ESB sur le chepel anglais en 1986. A mon avis, c’était là l’héritage direct du décret du Gouvernement de sa Majesté sur le varron, rendant obligatoire l’application d’une dose d’insecticide 4 fois plus élevée que celle généralement utilisée dans les quelques pays qui avaient adopté l’utilisation de ce type d’insecticide.

(le Phosmet était fabriqué par la filiale d’ICI, Zeneca, qui a été propriétaire du brevet jusqu’en mars 1986, date à laquelle elle le vendit, dans le désert de l’Arizona à Gowans, une société inconnue à l’époque, le mois même où l’on avait annoncé que l’ESB pouvait contaminer les humains.)

J’étais un éleveur laitier, avec une expérience de première main sur les cas d’ESB se déclarant sur des sujets qui avaient été achetés sur ma propre ferme bio. Ce qui m’avait frappé, c’est le fait qu’aucun cas d’ESB ait jamais émergé dans les troupeaux de vaches élevées et nourries dans des fermes complètement converties au bio, en dépit du fait que ces animaux aient eu accès à des aliments contenant des farines de viande et d’os (MBM), ingrédient utilisé jusqu’à 20% des formiules parmi les composants autorisés par la loi dans les fermes bio.

Le gouvernement britannique s’empressa vite de mettre l’origine de l’ESB sur le dos d’un mystérieux agent de la “tremblante”, une protéine mal formée, un prion, que l’on trouve dans le cerveau des moutons morts de cette maladie dégénérative des neurones, vieille comme le monde. Les “experts” affirmèrent alors que cet agent soi-disant “infectieux” était passé du mouton à la vache au travers de leur alimentation avec des farines de viande contaminées avec de la cervelle des moutons morts de la “scrapie” (tremblante). On suspecta un relâchement des mesures officielles dans la fabrication des farines de viande au début des années 1980 d’être à l’origine de l’épidémie d’ESB.

Ce qui ne colle pas dans l’hypothèse officielle

Dès le début, les défauts de l’hypothèse officielle étaient évidents:

1. Des centaines de milliers de tonnes de la MBM incriminée avaient été exportées pour être utilisées dans l’alimentation des vaches laitères durant les années 1970,1980 et 1990 dans des pays restés indemnes d’ESB jusqu’à aujourd’hui : en Afrique du Sud, en Europe de l’Est, au Moyen Orient, aux Indes et dans les pays du Tiers-Monde.
2. Les changements intervenus dans les températures et les techniques de fabrication dans le process de fabrication des MBM ont été accusés de permettre la survie de l’agent de la tremblante présent dans le cerveau des moutons crevés de la trezmblante, rendant cet agent capable de passer chez les bovins, et d’y provoquer l’ESB. Mais dans d’autres pays où la tremblante sévit de façon endémique depuis très longtemps, comme les USA et la Scandinavie, le même système de traitement en flux continu des MBM avait été mis en place au moins 5 ans avant de l’être au Royaume-Uni (UK), et pourtant ces pays sont toujours indemnes de l’épidémie d’ESB.
3. Plusieurs essais faits pour provoquer l’ESB chez les bovins au travers l’alimentation ou l’injection de doses massives de tissus cérébraux infectés se sont soldés par des échecs.
4. Plus de 40.000 vaches nées après l’interdiction des farines de viande dans les aliments pour bovins ont conracté l’ESB. Plus encore, un certain nombre d’animaux nés après l’interdiction des MBM dans les aliments de tous les animaux en 1996 ont été atteints par la maladie.
5. On n’a pas constaté d’ESB chez d’autres ruminants, par exemple les moutons et les chèvres, sensibles aux encéphalopathies spongiformes transmissibles (ESST), malgré l’utilisation de protéines de la MBM dans leur alimentation.
6. 4 des 5 antilopes atteintes d’ESB au zoo de Londres n’avaient pas pu avoir accès à des aliments contenant des MBM.
7. L’ancienne ferme expérimentale du Gouvernement Anglais à Liscombe on Exmoor fut choisie pour y produire des veaux nourris au pis dans un système d’alimentation exclusif à l’herbe et à l’ensilage, sans aucun recours à des concentrés. Il n’en est pas moins vrai que 4 animaux y ont développé l’ESB.
8. Les produits animaux récupérés mécaniquement et les aliments pour bébés accusés d’avoir causé le vCJD chez les jeunes Anglais ont été exportés dans le monde entier où aucun cas de vCJD n’a été signalé. De la même façon, la pratique de la fente des carcasses (en particulier le crâne) par les bouchers locaux dans les zones rurales a été avancée comme explication du nombre croissanr de vCJD “clusters” (groupages?) dans ces zones rurales. Mais c’est là une pratique effectuée dans tout le R-U depuis des siècles sans qu’il y ait jamais eu d’épidémie d’ESB.

En dépit de la multitude des constatations épidémiologiques négatives et des millions de dollars dépensés n’ayant pas réussi à prouver de façon certaine une quelconque association entre l’origine de ces maladies et l’agent de la tremblante, le mythe que l’ESB s’est développée à partir de la tremblante est devenu l’évangile de la majorité du public et des professionnels.

Il est facile de voir comment un tel réductionnisme de la pensée a pris corps : les médias adorèrent cette théorie, parce qu’il pouvaient tambouriner le scoop de l’horreur d’un holocauste viral. Le lobby végétarien se trouva doté d’une arme de propagande en faveur de leurs assiettes, tandis que les institutiions scientifiques pouvaient continuer à ramasser de généreux subsides pour leur chasse aux sorcières d’un prion hyper-infectieux sans avoir à justifier de s’être trompés d’objet. Et le Gouvernement a pu se décharger de la honte de sa conduite sur les caprices d’un phénomène se produisant naturellement, dans lequel aucune situation acquise, ni aucune directive administrative puisse être mise en cause.

Les origines du prion : la quête de la cause première

Il est à présent bien démontré que le fait essentiel dans les maladies spongiformes de toutes sortes est la présence d’une protéine mal formée, connue sous le nom de prion, dans le système nerveux des mammifères malades. Mais personne n’a encore expliqué comment et pourquoi ce prion se forme de façon naturelle en ce bas monde.

Je me suis intéressé à la possibilité pour les insecticides organo-phosphorés utilisés dans la lutte contre le varron – qu’il fallait appliquer sur la peau au dessus de la colonne vertébrale des vaches, seulement à quelques millimètres des cellules nerveuses qui fabriquent le prion – de déclencher une malformation du prion d’une façon ou d’une autre, et d’être ainsi la cause première de la maladie.

On sait très bien que les insecticides organo-phosphorés (OP) ont des effets toxiques chez les mammifères, en déformant la configuration moléculaire de diverses protéines du système nerveux, au point qu’elles deviennent incapables d’accomplir leur fonctions propres. Mais personne n’a jamais considéré qu’ils pouvaient provoquer une malformation de la protéine prion de cette manière.

A la suite de divers essais infructueux d’obliger l’Etablissement à mettre enfin en place les tests de laboratoire nécessaires, je me mis en fin de compte en mesure d’obtenir des fonds auprès de personnes consentantes et grâce à un emprunt personnel pour finance le Docteur Stephen Whatley, à l’Institut de Psychiatrie de Londres, pour tester le Phosmet sur des cellules nerveuses en culture, cet organo-phosphoré réellement utilisé à des doses aussi élevées uniquement dans les exploitations britanniques.

Curieusement, ces essais monrèrent que cet OP provoquait la modification du métabolisme de la protéine prion à l’intérieur de la cellule, de la même manière que celle observée au début de l’évolution d’une maladie spongiforme, suggérant par là que l’exposition au Phosmet pourrait rendre les mammifères plus sensibles à la maladie. Mais ces expériences ne mirent pas en évidence la malformation essentielle de la protéine prion, qui est le fait capital de la maladie cérébrale dans les encéphalopathies spongiformes transmissibles (TSE). J’étais revenu à la case départ, avec l’idée que les OP, en combinaison avec un autre facteur X, pouvaient être à l’origine du phénomène.

Le problème des groupages

Le tourbillon de la grande conspiration folle médico-politique multinationale qui avait embarqué toute la recherche britannique dans l’étude des TSE me fatiguait. Je me mis sur un sentier bien plus rafraîchissant, dans l’intention de faire l’analyse de l’environnement des endroits où étaient apparus des cas groupés d’EST depuis de nombreuses années. Après avoir vagabondé dans les zones les plus nettement délimitées du Colorado, de l’Islande, de la Slovaquie, de la Calabre et de la Sardaigne, où tout un assortiment d’hommes et d’animaux avaient manifesté des signes d’EST à un taux exceptionnellement élevé , je fis la découverte d’un facteur commun à toutes ces régions, une teneur anormalement élévée en manganèse, et des teneurs frisant la carence en cuivre, en sélénium et and zinc de toute la chaîne alimentaire. Les teneurs en manganèse etaient normales dans les zones non affectées par ces maladies.

Les hommes du manganèse

Une source spécifique identifiable de manganèse a pu être montrée du doigt clairement dans chaque groupage de cas d’EST, dans chacune des zones étudiées, où l’habitat ocupé par les espèces affectées en question pouvait être relié à des retombées atmosphériques de quelque source de combustion de l’oxyde de manganèse, naturelle ou industrielle, en provenance d’éruptions volcaniques, de pluies acides, d’aciéries, de fabrication de verre ou de céramique, de teintureries ou d’usines d’armement, de raffineries ou l’on produisait de l’essence sans plomb, des aires d’envol des aéroports, etc.

Mes observations me rendirent capable de proposer une théorie holistique (généralisatrice) de l’étiologie des TSE, travail qui a conduit à mes relations avec les études de laboratoire conduites par le Docteur David Brown à l’Université de Cambridge, un biochimiste très connu pour ses publications dans les revues scientifiques, qui poursuivait résolument ses études basales sur l’insaisissable protéine prion.

Le Docteur Brown a démontré que dans un cerveau sain normal, la protéine prion se lie au cuivre et que la combinaison du prion avec le cuivre donne à cette protéine un pouvoir anti-oxydant.

Ces études de laboratoire étaient une confirmation de mes recherches sur le terrain, apportant à l’édifice l’autre moitié du travail de base sur lequel je formulai l’hypothèse selon laquelle le manganèse pouvait prendre la place laissée vacante par le cuivre dans la protéine prion, cette substitution se produisant chez les espèces sensibles qui étaient dépendantes de chaînes alimentaires présentant un rapport manganèse/cuivre élevé ou très élevé.

J’en conclus que la substitution du cuivre par le manganèse pouvait provoquer une déformation importante de la protéine prion, qui est considérée comme cruciale dans le développement des TSE. Le Docteur Brown réalisa les esais de confirmation sur des cultures cellulaires en introduisant du manganèse dans la molécule de prion. Le résultat remarquable en ce sens fut que l’expérience permit la déformation du prion, que les tests antérieurs avec des OP n’avaient pas réussi à produire.

Des essais complémentaires réalisés à l’Université Case Western de Cleveland et par une équipe française de chercheurs apportèrent la confirmation de ces essais. Les 2 groupes ont réalisé l’analyse post-mortem des tissus cérébraux prélevés sur les personnes mortes de la maladie de Creutzfeldt-Jacob classique. Les analyses révélèrent le même modèle de forte teneur en manganèse/faible teneur en cuivre comme celles constatées dans les zones géographiques où l’on peut trouver des TSE, avec des augmentations de la teneur en manganèse dix fois supérieures à la normale et une réduction de 50% de la teneur en cuivre, par rapport à des cervelles de contrôle provenant de personnes mortes de mort naturelle.

Tout orage a sa garniture d’argent

Quelques autres points chauds en matière de groupage de TSE ont permis de montrer ce genre de faible teneur en cuivre-connexion, mais en rapport avec l’argent au lieu du manganèse. Tout comme le manganèse, l’argent se combine facilement avec la protéine prion en se substituant au cuivre. Cette situation se produit autour des stations de sports d’hiver, des pistes d’aéroports et de certaines régions côtières, où se produisent des épandages aériens d’iodure d’argent extensifs, produits chimiques utilisés pour déclencher la pluie, une chute de neige, ou disperser un orage menaçant (grèle).

Un peu plus de clarté dans les TSE

Une autre constatation que je fis, chaque fois que mon chemin me mena à un endroit chaud en matière de TSE, c’est que je me trouvais face à face avec le même type de sols en altitude, couverts de neige, sur des terrains plantés de pins. Laissant de côté cette histoire de forte teneur en manganèse/faible teneur en cuivre, cette association des TSE avec un type de localisation géographique me troublait. Quand j’arrivais sur un nouveau site, je me remettais toujours en mémoire ce premier coup d’oeil sur la région où se développe la maladie chronique des élans dans le Colorado, la Chronic Wasting Disease (CWD), ces pics enneigés des Montagnes Rocheuses, dont la neige est en train de fondre sous le soleil de juillet de l’autre côté de la plaine desséchée de Denver.

A mon arrivée dans un village de Calabre, dans le Sud de l’Italie, la pertinence de cette association géographique prit corps dans mon esprit. Il y avait eu 20 cas de TSE dans ce petit village depuis 1995. Je remarquai que le village avait été construit sous forme d’affreux blocs d’immeubles en ciment, de couleur blanche, non habituelle dans cette région, et que tous étaient entourés d’un terrain couvert d’une couche de sable blanc, en altitude, au milieu de montagnes couvertes de pins, un environnement riche en ozone, toutes conditions requises pour donner une source intense d’ultra-violets. La douleur oculaire me remémora aussitôt l’ambiance que j’avais rencontrée au Colorado, ainsi que celle prévalant en Islande et en Slovaquie où j’étais allé enquêter. Toute ces régions sont aussi touchées par les effets pro-oxydants de l’ozone produite par l’interaction des ultra-violets avec la brume riche en composés terpéniques, qui s’exhale des forêts de pins.

Le préalable des U-V explique aussi l’autre chaînon manquant de la théorie conventionnelle, en particulier le fait que la maladie commence par des lésions de la rétine, des paupières ou de la peau des mammifères affectés – zones externes du corps obligées de se trouver en première ligne dans l’exposition à la lumière du soleil. Par ailleurs, le prion normal lié au cuivre se localise sur les organes conducteurs de l’énergie électromagnétique générée par la lumière ultera-violette autour du cerveau : la rétine, l’épiphyse, l’hypophyse, le cortex optique, l’hypothalamus et les circonvolutions céérébrales. (viz illustrations).

La protéine prion est aussi fabriquée dans d’autres tissu du corp,s interconnectés avec le réseau conducteur de l’énergie électro-magnétique, par exemple la rate, le système lymphatique, les cellules gliales et les cellules nerveuses productices d’un facteur de croissance, qui prolifèrent durant la croissance et la réparation des neurones.

A cet égard, l’hypothèse d’une fonction électro-conductrice du prion peut se révéler donner le preuve scientifique de l’existence de méridiens electro-magnétiques dans le corps, notion héritée de la médecine chinoise, concept dans lequel le prion nrmal jouerait un rôle régulateur en maintenant l’homéostasie électro-magnétique le long de ces méridiens.

Cette hypothèse collait bien dans le tableau, les prions au cuivre en tant que conducteurs, les prions au manganèse agissant comme agents bloquants des flux d’énergie électro-magnétique.

Le fait que le cuivre soit utilisé dans les fils électriques pour conduire les courants électriques, alors que le manganèse est utilisé pour les batteries et les filaments des ampoules pour stocker l’énergie électrique permet d’expliquer la cause sous-jacente des maladies à prion : les prions sains contenant du cuivre conduisent l’énergie vitale du soleil le long de circuits circadiens, qui pénètrent profondément dans le cerveau, dans le but de maintenir l’équilibre des cycles du sommeil, de la reproduction et du comportement, alors que les prions contenant du manganèse bloquent et stockent l’énergie provenant des U-V jusqu’au point flash, à un degré qui déclenche l’explosion de véritables bombes pathogénes pour le système nerveux, mettant en route des réactions en chaîne de radicaux libres le long de ces circuits électro-magnétiques.

Lors d’une surabondance de prions au manganèse avec un déficit de prions au cuivre, l’impact oxydatif de l’energie U-V reçue par la rétine ne peut plus être contrôlé. Il en résulte que l’énergie des U-V s’empile, se révélant mal appropriée pour empêcher la conversion du manganèse bivalent ( inoffensif et anti-oxydant) en un manganèse tri- ou quadri-valent, qui est pro-oxydant et mortel pour la cellule nerveuse. Ainsi, l’accumulation de la protéine prion anormale contenant du manganèse présente dans la rétine se trouve elle-même transformée en une forme toxique.

A cet égard, les éco-oxydants comme les U-V suffisent pour déclencher une réaction façon “Dr Jekill et Mr Hyde” chez les animaux déficients en cuivre, qui a son tour provoque toute une chaîne de réactions impliquant les radicaux libres à l’encontre du système nerveux central, dont le résultat final est une sorte de fonte neurodégénérative, conduisant tout droit à une maladie spongiforme.

Le coktail d’oxydants dans les nouveaux variants des TSE

La théorie ci-dessus explique la pathogénie des TSE classiques. Mais que se passe-t-il avec la cause des ESST modernes plus virulentes, telles que l’ESB et le VCJD. qui ont fait leur apparition chez de jeunes sujets? Peut-être ces nouvelles souchesde TSE sont-elles devenues plus virulentes en raison de notre exposition à de plus puissants oxydants faits d’un coktail d’agents faits de la main de l’homme et présents dans notre environnement, qui peuvent pénétrer dans notre système nerveux central. Des produits contaminants comme les organo-phosphorés (présents dans les shampoins anti-poux ou anti-puces), le radar, les téléphones mobiles, l’augmentation de l’exposition aux U-V (provenant de la réduction de la couche d’ozone atmosphérique), les vagues super-soniques des Concodes, agissant par là comme des gachettes oxydatives mortelles, provoquant des versions accélérées d’EST chez des jeunes mammifères avec appartion de symptômes plus précocement que dans les formes classiques habituelles.

Les TSE pourraient par conséquent être considérées comme des maladies résultant d’une panne de l’homéostasie à l’intérieur de l’organisme, dans lesquelles les mammifères susceptibles de contracter une TSE vivent dans un environnement qui est soumis à la fois à de fortes concentrations en manganèse et en agents oxydants, et à de faibles teneurs métaux anti-oxydatifs (cuivre, selenium et zinc), qui se potentialisent pour créer les circonstances permettant l’hyper-oxydation sévère des neurones du système nerveux central. Ce qui donne le coup d’envoi aux réactions en chaîne dues aux radicaux libres qui ont la possibilité de proliférer dans un milieu dépourvu de défense grâce à des anti-oxydants.

Le scénario de l’émergence de la maladie de Creutzfeldt-Jacob (CJD), à la fois classique (sporadique) ou due au nouveau variant, dans les zones rurales et côtières par rapport aux zones urbanisées confirme bien l’hypothèse d’un stress oxydatif à l’origine de la maladie. De plus, la prédominance de 80% des cas de CJD apparaissant dans les zones rurales et côtières permet de refouler le mythe de la survenue du vCJD à la suite de l’ingestion de produits bovins contaminés par l’ESB, du fait que ces produits sont autant consommés en ville qu’à la campagne.

Les zônes rurales et côtières sont de plus en plus exposées aux coctails d’agents oxydants toxiques, comme la lumière U-V, l’ozonz et les pulvérisations de produits systémiques, alors que les zones urbaines ont au contraire bizarrement été épargnées Cela est gû à l’écran de brouillard qui flotte sur la majorité des sites urbains qui absorbe et disperse les U-V, empêchant ces rayonnement dangereux de réagir sur les gaz d’échappement des véhicules à moteur, avec pour conséquence la production d’ozone dont la respirtion provoque des conséquences graves. Ce n’est donc pas une surprise de constater que les environs de Staten Island et de Long Island, qui sont l’objet d’un coktail oxydatif dû aux décollages, de stations radar, de micro-ondes, d’U-V côtiers et d’ozone présentent le groupage le plus intensif des Etats-Unis en matière de CJD.

Le manganèse détruit l’homme

L’implication du manganèse dans l’étiologie de l’épidémie due aux nouveaux variants des TSE se montre aussi convaincante que la théorie présentant les eco-oxydants comme étant à l’origine de ces “nouvelles maladies”. Au cours des deux décennies passées, des quantités croissantes de produits à base de concentrations élevées en oxyde de manganèse ont été distribués en Europe, dans les chaînes alimentaires des bovins, des hommes, des animaux de compagnie et des pensionnaires des zoo, sous forme dpierres à lécher, de tablettes, de pulvérisations d’engrais et d’antifongiques.

Une autre tendance “à la mode”, en matière d’exposition au manganèse, est l’augmentation de consommation de soja , lequel accumule les teneurs excessives de ce métal dans les sols et qui contient des teneurs très basses en cuivre. Qui pis est, du manganèse est additionné aux remplaçants du lait pour les veaux et les bébés, à des taux 1.000 fois plus élevés que ceux qu’on trouve dans le lait des vaches ou des femmes.

L’excès de manganèse dans les aliments provoque un risque élevé chez les mammifères immatures, en ce sens que les mécanismes régulateurs de l’homéostasie du cerveau (la barrière cérébrale) ne sont pas encore totalement développés à ce stade précoce, permettant ainsi un excès de la pénétration du manganèse et de quelques autres métaux dans le cerveau. La pratique doûteuse de l’incorporatiion de protéines de soja comme supplément dans ces aliments ne fait qu’exacerber la toxicité du manganèse.

Les chemins du futur

En dépit du refus des corps constitués de prendre en considération les travaux du Dr Brown et de moi-même, nous avons été amenés indépendamment l’un de l’autre de prendre cette théorie au stade kla conclusion.

Mais les financements ne sont^pas venus, en dépit des recommandations du rapport de l’Enquête Britannique sur la BSE, aussi bien que suite à l’invitation du Ministère de l’Agriculture qui en est résultée et qui me demandait de soumettre à nouveau mes propositions pour des recherches sur le sujet. Un tel refus a réduit à néant l’évolution de cette perpective importante en matière de TSE. Pls encore, la réluctance de l’Etalissement a bloqué la recherche d’un tyraitement curatif de la vCJD, une étude que le Dr Brown a essayé de mettre en place l’an dernier.

A la lumière des menaces récentes de la France et des pays de l’Europe d’intenter un procès à la Grande-Bretagne pour les avoir contaminés, cela intrigue d’être le témoin de la persistance de l’état d’esprit manifesté par les autorités britanniques, vis à vis de toute preuve impliquant l’intervention de l’environnement dans la génèse des TSE. C’est une attitude tout à fait incroyable à la lumière des récentes publications des recheches du Professeur Bounias à Avignon. Cette étude met en évidence la même corrélation dans l’espaze et dans le temps entre l’apparition des cas d’ESB et les applications d’insecticides pour le traitement du varron, tout comme cela a été observé au Royaume-Uni.

Jusqu’aux extrémités de la terre

Entre-temps, j’ai continué à étendre mon champ d’investigationsen mettant en place un programme de surveillance holistique de l’environnement, impliquant des analyses de métaux et d’oxydants de l’eau, du sol, de la végétation, du sang et des tissus qui sera faite dans les groupages de cas de BSE et de vCJD qui ont été signalés récemment au Royaume-Uni, en Europe et plus récemment au Japon.

On m’a aussi demandé de faire l’étude d’un noyau de maladies neuro-dégénératives, mystérieuses, progressives et fatales connues sous le nom de maladie de Bird, qui se sont développées parmi les Aborigènes et les populations d’origine caucasienne vivant sur Groote Island, une ile perdue au large des côtes du Nord de l’Australie. Les problèmes ont commencé avec l’arrivée d’une société minière qui a commencé à exploier une mine de manganèse à ciel ouvert sur l’ile dans les années 1970. Une fine poussière noire a recouvert l’ensemble de l’île.

Fidèles aux habitudes, les autorités locales ont fort opportunément mis l’apparition de cette maladie, qui se manifeste sous la forme de troubles nerveux ou d’une mystérieuse folie, sur le dos d’une association entre une combinaison des caractères génétiques des Aborigènes avec un virus rare introduit par un mineur portuguais qui est venu travailler ici il y a trois décennies.

Avec l’autorisation de la société aborigène locale, j’ai l’espoir d’acquérir des coupes de cerveau de ceux qui sont morts de démence analogue à une TSE et de rechercher si on peut y déceler les caractères des “pierres tombales” dues au prion?

Je me suis arrangé aussi pour persuader un médecin généraliste de Darwin de traiter quelques victimes dès les premies signes de maladie avec de l’EDTA, un chélateur du manganèse. Jusqu’à présent, les victimes de cette grotesque maladie ont été gardés dans l’ignorance totale d’une possibilité de traitement pour une maladie que l’on a toujours considérée comme fatale.

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