Het dubbele gevaar van High Fructose Corn Syrup

🖨️ Print post

                                  19 FEBRUARI 2004 DOOR BILL SANDA.

Nederlandse vertaling 2023 Rob Hundscheidt

Original English Version

Jarenlang hebben Dr. Meira Fields en haar collega’s van het Amerikaanse ministerie van landbouw de schadelijke effecten van voedingssuiker op ratten onderzocht. Ze ontdekten dat wanneer mannelijke ratten een dieet krijgen met een tekort aan koper, met sucrose als koolhydraat, ze ernstige pathologieën van vitale organen ontwikkelen. Lever, hart en geslachtsklieren vertonen extreme zwellingen, terwijl de alvleesklier atrofieert, en wat onveranderlijk leidt tot de dood van de ratten voordat ze volwassen zijn.

Sucrose is een disaccharide dat bestaat uit 50 procent glucose en 50 procent fructose. Dr. Fields herhaalde haar experimenten om vast te stellen of het de glucose- of fructosegroep was die de schadelijke effecten veroorzaakte. Zetmeel wordt bij vertering afgebroken tot glucose. Op een koperarm dieet vertoonden de mannelijke ratten wel enkele tekenen van kopertekort, maar niet de grove afwijkingen van vitale organen die voorkomen bij ratten op het sucrosedieet. Toen de ratten fructose kregen, traden de fatale orgaanafwijkingen op.

Lysl-oxidase is een koperafhankelijk enzym dat betrokken is bij de vorming van collageen en elastine. Fructose lijkt het kopermetabolisme zodanig te verstoren dat collageen en elastine bij groeiende dieren zich niet kunnen vormen – vandaar de hypertrofie van het hart en de lever bij jonge mannetjes. De vrouwtjes ontwikkelden deze afwijkingen niet, maar hadden de afwijking dat ze hun nest jongen resorbeerden.(1)

Deze experimenten zouden ons aan het denken moeten zetten als we kijken naar de grote toename van het gebruik van fructose-glucosestroop gedurende de afgelopen 30 jaar, met name in frisdranken, vruchtensappen en andere dranken die bedoeld zijn voor opgroeiende kinderen. Ouders serveren geen lever meer aan hun familie. (Lever is verreweg de beste bron van koper in de menselijke voeding.)

“De lichamen van de kinderen die ik vandaag zie, zijn zoals brij”, merkte onlangs een bezorgde chiropractor op. De boosdoener is het moderne dieet, rijk aan fructose en arm aan koperhoudend voedsel, wat resulteert in onvoldoende vorming van elastine en collageen – de pezen die het lichaam bij elkaar houden.

VEEL FRUCTOSE

Tot de jaren zeventig was de meeste suiker die we aten afkomstig van sucrose afkomstig van suikerbieten of suikerriet. Toen begon suiker uit glucosestroop, fructose, dextrose, dextrine en vooral high fructose corn syrup (HFCS) aan populariteit te winnen als zoetstof omdat het veel goedkoper was om te produceren. Maïsstroop met een hoog fructosegehalte kan worden gemanipuleerd om gelijke hoeveelheden fructose en glucose te bevatten, of tot 80 procent fructose en 20 procent glucose.(2) Met bijna twee keer zoveel fructose levert HFCS dus een dubbel gevaar in vergelijking met suiker.

(Met betrekking tot fruit is de verhouding meestal 50 procent glucose en 50 procent fructose, maar aan de meeste commerciële vruchtensappen is HFCS toegevoegd. Fruit bevat vezels die het metabolisme van fructose en andere suikers vertragen, maar de fructose van HFCS wordt zeer snel opgenomen )

In 1980 at de gemiddelde persoon 39 pond fructose en 84 pond sucrose. In 1994 at de gemiddelde persoon 66 pond sucrose en 83 pond fructose, goed voor 19 procent van de totale calorische energie.(3) Tegenwoordig komt ongeveer 25 procent van onze gemiddelde calorie-inname uit suikers, met de grotere fractie als fructose.(4)

Fructose-glucosestroop is extreem oplosbaar en mengt goed in veel voedingsmiddelen. Het is goedkoop te produceren, zoet en gemakkelijk te bewaren. Het wordt in alles gebruikt, van brood tot pastasauzen tot spek tot bier, maar ook in ‘gezondheidsproducten’ zoals eiwitrepen en ‘natuurlijke’ frisdranken.

FRUCTOSE VOOR DIABETICi?

In het verleden werd fructose beschouwd als heilzaam voor diabetici, omdat het slechts 40 procent zo snel wordt opgenomen als glucose en slechts een bescheiden stijging van de bloedsuikerspiegel veroorzaakt.(5) Onderzoek naar andere hormonale factoren suggereert echter dat fructose eigenlijk sneller ziekte bevordert dan glucose. Glucose wordt in elke cel van het lichaam gemetaboliseerd, maar alle fructose moet in de lever worden gemetaboliseerd.(6) De levers van proefdieren die grote hoeveelheden fructose kregen, ontwikkelen vetafzettingen en cirrose, vergelijkbaar met problemen die zich ontwikkelen in de lever van alcoholisten.

Zuivere fructose bevat geen enzymen, vitamines of mineralen en berooft het lichaam van zijn schatten aan micronutriënten om zichzelf te assimileren voor fysiologisch gebruik.(7) Terwijl natuurlijk voorkomende suikers, evenals sucrose, fructose bevatten dat is gebonden aan andere suikers, bevat fructoserijke glucosestroop veel “vrije” of ¨ongebondene¨ fructose. Onderzoek wijst uit dat deze vrije fructose het gebruik van belangrijke mineralen zoals magnesium, koper en chroom door het hart verstoort. Naast andere gevolgen is HFCS betrokken bij een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed en het ontstaan van bloedstolsels. Gebleken is dat het de werking van witte bloedcellen remt, zodat ze het lichaam niet kunnen verdedigen tegen schadelijke vreemde indringers.(8)

Studies naar de Maillard-reactie geven aan dat fructose gemakkelijker kan bijdragen aan diabetische complicaties dan glucose. De Maillard-reactie is een bruiningsreactie die optreedt wanneer verbindingen worden blootgesteld aan verschillende suikers. Fructose bruint voedsel zeven keer sneller dan glucose, wat resulteert in een afname van de eiwitkwaliteit en een toxiciteit van eiwitten in het lichaam.(9) Dit komt door het verlies van aminozuurresiduen en verminderde eiwitverteerbaarheid. Maillard-producten kunnen de opname en het metabolisme van vrije aminozuren en andere voedingsstoffen zoals zink remmen, en sommige geavanceerde Maillard-producten hebben mutagene en/of kankerverwekkende eigenschappen. De Maillard-reacties tussen eiwitten en fructose, glucose en andere suikers kunnen een rol spelen bij veroudering en bij sommige klinische complicaties van diabetes.(10)

Fructose vermindert de affiniteit van insuline voor zijn receptor, wat het kenmerk is van diabetes type 2. Dit is de eerste stap voor glucose om een cel binnen te gaan en te worden gemetaboliseerd. Als gevolg hiervan moet het lichaam meer insuline uitpompen om dezelfde hoeveelheid glucose te verwerken.(21)

ANDERE EFFECTEN

Nancy Appleton, PhD, klinisch voedingsdeskundige, heeft een lijst samengesteld met de schadelijke effecten van fructose in haar boeken Lick the Sugar Habit, Healthy Bones, Heal Yourself With Natural Foods, The Curse Of Louis Pasteur en Lick the Sugar Habit Sugar Counter. Ze wijst erop dat de consumptie van fructose zorgt voor een significante toename van de concentratie urinezuur; na inname van glucose treedt er geen significante verandering op. Een toename van urinezuur kan een indicator zijn van hartaandoeningen.(12) Bovendien resulteert de inname van fructose bij mensen in een toename van melkzuur in het bloed, vooral bij patiënten met reeds bestaande acidotische aandoeningen zoals diabetes, postoperatieve stress of uremie. Extreme verhogingen veroorzaken metabole acidose en kunnen de dood tot gevolg hebben.(13)

Fructose wordt voornamelijk in het jejunum geabsorbeerd voordat het in de lever wordt gemetaboliseerd. Fructose wordt door de lever sneller omgezet in vetzuren dan glucose.14 Wanneer er meer dan glucose uit de voeding wordt geconsumeerd, kan de lever al het overtollige fructose in het systeem niet omzetten en kan het slecht worden opgenomen. Het deel dat aan conversie ontsnapt, kan in de urine worden gegooid. Diarree kan een gevolg zijn.(19) Een onderzoek onder 25 patiënten met een functionele darmaandoening toonde aan dat uitgesproken gastro-intestinale problemen kunnen worden veroorzaakt door malabsorptie van kleine hoeveelheden fructose.(26)

Fructose heeft een wisselwerking met orale anticonceptiva en verhoogt het insulinegehalte bij vrouwen die ‘de pil’ gebruiken.17

In onderzoeken met ratten produceert fructose consequent hogere calciumconcentraties in de nieren dan glucose. Fructose induceert over het algemeen hogere urinaire concentraties van fosfor en magnesium en verlaagt de urinaire pH in vergelijking met glucose.(18)

Bij mensen leidt fructosevoeding tot mineraalverlies, vooral hogere fecale uitscheidingen van ijzer en magnesium, dan proefpersonen die sucrose kregen. IJzer-, magnesium-, calcium- en zinkbalansen waren over het algemeen negatiever tijdens de fructose-voedingsperiode in vergelijking met de balansen tijdens de sucrose-voedingsperiode.(19)

Er is significant bewijs dat diëten met veel sucrose het intracellulaire metabolisme kunnen veranderen, wat op zijn beurt versnelde veroudering door oxidatieve schade mogelijk maakt. Wetenschappers ontdekten dat de ratten die fructose kregen meer ongewenste verknopingsveranderingen in het collageen van hun huid hadden dan in de andere groepen. Deze veranderingen worden ook beschouwd als markers voor veroudering. De wetenschappers zeggen dat dit het fructosemolecule in de sucrose is, en niet de glucose, die de grootste rol speelt.(20)

Omdat het door de lever wordt gemetaboliseerd, zorgt fructose er niet voor dat de alvleesklier insuline afgeeft zoals normaal. Fructose wordt meer omgezet in vet dan welke andere suiker dan maar ook. Dit kan een van de redenen zijn waarom Amerikanen steeds dikker worden. Fructose verhoogt de serumtriglyceriden aanzienlijk. Als linkshandige suiker is de vertering van fructose erg laag. Voor volledige interne omzetting van fructose in glucose en acetaten, moet het de ATP-energievoorraden uit de lever beroven.(21)

Fructose heeft niet alleen meer schadelijke effecten in aanwezigheid van koperdeficiëntie, maar remt ook het kopermetabolisme – nog een voorbeeld van het dubbele effect van zoetstoffen. Een tekort aan koper leidt tot botfragiliteit, bloedarmoede, defecten van het bindweefsel, slagaders en botten, onvruchtbaarheid, hartritmestoornissen, hoog cholesterolgehalte, hartaanvallen en het onvermogen om de bloedsuikerspiegel onder controle te houden.(22)

Hoewel deze onderzoeken niet waren opgezet om de effecten van fructose op gewichtstoename te testen, is de waarneming van een verhoogd lichaamsgewicht geassocieerd met inname van fructose van belang. Een verklaring voor deze waarneming zou kunnen zijn dat de inname van fructose de productie van twee hormonen, insuline en leptine, die een sleutelrol spelen in de langetermijnregulatie van voedselinname en energieverbruik, niet verhoogde.(23)

OVERGEVOELIGHEID

De omvang van de schadelijke effecten van fructose varieert afhankelijk van factoren als leeftijd, geslacht, basislijn glucose, insuline, triglyceridenconcentraties, de aanwezigheid van insulineresistentie en de hoeveelheid fructose die via de voeding wordt geconsumeerd.(24) Sommige mensen zijn gevoeliger voor fructose. Ze omvatten hypersensieve, hyperinsulinemische, hypertriglyceridemische, niet-insulineafhankelijke diabetespatiënten, mensen met een functionele darmaandoening en postmenopauzale vrouwen.(25)

Iedereen moet overmatige blootstelling aan fructose vermijden, maar vooral de hierboven genoemde. Een of twee stuks fruit per dag is prima, maar commerciële vruchtensappen en alle producten die fructose-glucosestroop bevatten, zijn gevaarlijker dan suiker en moeten uit het dieet worden geschrapt.

REFERENTIES:

1. Fields, M, Proceedings of the Society of Experimental Biology and Medicine, 1984, 175:530-537.
2. Appleton, Nancy, PhD, Fructose is No Answer For a Sweetener, http://www.becomehealthynow.com/article/carbs/1170.
3. Hunter, Beatrice Trum, Confusing Consumers About Sugar Intake, Consumer’s Research 78, no 1 (January 1995): 14-17.
4. Fallon, Sally and Mary Enig, Nourishing Traditions, New Trends Publishing, Washington DC, 2001, p. 23.
5. Hallfrisch, Judith, Metabolic Effects of Dietary Fructose, FASEB Journal 4 (June 1990): 2652-2660.
6. American Journal of Clinical Nutrition, November 2002 Vol. 76, No. 5, 911-922.
7. Appleton, Nancy Ph.D., Fructose is No Answer For a Sweetener, http://www.becomehealthynow.com/article/carbs/1170.
8. http://www.mcvitamins.com/cornsyrup.htm.
9. F. Bunn and P. J. Higgins, Reaction of Nonosaccharides with Proteins; Possible Evolutionary Significance, Science 213 (1981):2222-2244.
10. William L Dills Jr., Protein Fructosylation: Fructose and the Maillard Reaction, American Journal of Clinical Nutrition 58 (suppl) (1993): 779S-787S.
12. MacDonald, Anne Keyser, and Deborah Pacy, Some Effects, in Man, of Varying the Load of Glucose, Sucrose, Fructose, or Sorbitol on Various Metabolites in Blood, American Journal of Clinical Nutrition 31 (August 1978)): 1305-1311.
13. Hallfrisch, Judith, Metabolic Effects of Dietary Fructose, FASEB Journal 4 (June 1990): 2652-2660.
14. Zakim and R. H. Herman, Fructose Metabolism II, American Journal of Clinical Nutrition 21: 315-319, 1968.
15. E. Bender and K. B. Damji, Some Effects of Dietary Sucrose, World Review of Nutrition and Dietetics 15 (1972): 104-155.
16. J. Rumessen and E. Gudmand-Hoyer, Functional Bowel Disease: Malabsorption and Abdominal Distress After Ingestion of Fructose, Sorbitol, and Fructose-Sorbitol Mixtures, Gastroenterology 95, no. 3 (September 1988): 694-700.
17. Hunter,Beatrice Trum,Confusing Consumers About Sugar Intake, Consumers’ Research 78, no 1 (January 1995): 14-17.
18. E. Bergstra, A. G. Lemmens, and A. C. Beynens, Dietary Fructose vs. Glucose Stimulates Nephrocalcinogenesis in Female Rats, Journal of Nutrition 123, no. 7 (July 1993): 1320-1327.
19. Ivaturi and C. Kies, Mineral Balances in Humans as Affected by Fructose, High Fructose Corn Syrup and Sucrose, Plant Foods for Human Nutrition 42, no. 2 (1992): 143-151.
20. Roger B. Mc Donald, Influence of Dietary Sucrose on Biological Aging, American Journal of Clinical Nutrition 62 (suppl), (1995): 284s-293s.
21. Hallfrisch, et al.,The Effects of Fructose on Blood Lipid Levels, American Journal of Clinical Nutrition, 37: 5, 1983, 740-748.
22. Klevay, Leslie, Acting Director of the U.S. Agriculture Department’s Human Nutrition Research Center, Grand Forks, N.D.
23. Observation by Nancy Appleton, PhD.
24. Hollenbeck, Claire B., Dietary Fructose Effects on Lipoprotein Metabolism and Risk for Coronary Artery Disease, American Journal of Clinical Nutrition 58 (suppl), (1993): 800S-807S.
25. Appleton, Nancy Ph.D., Fructose is No Answer For a Sweetener, http://www.becomehealthynow.com/article/carbs/1170.

Dit artikel werd gepubliceerd in Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts, de kwartaal uitgave van de Weston A. Price Foundation, Winter 2003.

Over Bill Sanda

Bill Sanda, BS, MBA, was Executive Director en Director of Public Affairs voor de Weston A. Price Foundation. Bill was partner en mede-eigenaar van The McAdam Group, een lobbybedrijf gespecialiseerd in elementen van onderwijsbeleid, en was adviseur van Primezyme, Inc., een kliniek voor voeding en genezing. Hij heeft uitgebreide ervaring in de politiek en de regering van Washington D.C., nadat hij als professioneel staflid in de Amerikaanse senaat heeft gediend.

🖨️ Print post