6 de mayo de 2016, por Christopher Masterjohn
Traducido por Verónica Belli Obando
LOS ROLES BIOLÓGICOS DE LA GRASA SATURADA, UN NUTRIENTE TAN DEMONIZADO Y A LA VEZ HEROICO
Desde la aparición de la “Hipótesis de la dieta y el corazón” en los años 1960s, la idea de que la grasa saturada es grasa “mala” ha dominado las ciencias de la nutrición y la medicina. Esto, combinado con la observación de que podemos producir nuestra propia grasa saturada a partir de los carbohidratos, nos ha hecho subestimar lo que otros campos -como la bioquímica y la biología celular- han esclarecido en el mismo periodo de tiempo: que las grasas saturadas juegan roles esenciales en el cuerpo y son necesarias para la vida y la salud.
He criticado a la hipótesis de la dieta y el corazón en repetidas ocasiones, sin embargo, este artículo no será una de ellas. En su lugar, en este artículo exploraré los roles esenciales de las grasas saturadas y la pregunta de si es que las grasas saturadas pueden beneficiar a la salud humana y, si es así, cómo.
DEFINICIÓN DE GRASAS SATURADAS
La categoría Ácidos Grasos Saturados es una de las tres categorías generales para los ácidos grasos. Las otras dos son Ácidos Grasos Monoinsaturados y Ácidos Grasos Poliinsaturados. En comparación con aquellos que son monoinsaturados y poliinsaturados, los ácidos grasos saturados tienen forma recta y se agrupan con facilidad. Aquellos que son monoinsaturados tienen menor tendencia o facilidad que los saturados para agruparse, y aquellos que son poliinsaturados son los que más difícilmente se agrupan. Esta es la razón por la que en climas templados las grasas con gran proporción de ácidos grasos saturados, como la mantequilla o el aceite de coco, serán sólidas a temperatura ambiente, mientras que los aceites monoinsaturados como el aceite de oliva permanecerán en estado líquido. Asimismo, en refrigeración, el aceite de oliva lentamente se irá solidificando, mientras que los aceites poliinsaturados como el aceite de maíz permanecerán líquidos incluso siendo refrigerados.
Esta cualidad se debe en parte a las distintas maneras en que los distintos ácidos grasos se distribuyen en los alimentos. A diferencia de los humanos y otros animales de sangre caliente, las plantas no regulan su propia temperatura y están sujetas a los cambios en la temperatura del ambiente. Las plantas que crecen en climas tropicales, como las palmeras del coco y la palma, producen aceites con un alto contenido de ácidos grasos saturados para mantener su estructura, mientras que las plantas que crecen en climas templados, como los árboles de oliva, producen aceites que contienen una menor cantidad de ácidos grasos saturados. De manera similar, los peces también están sujetos a las temperaturas ambientales de las aguas que habitan, y es por eso que los peces que nadan en aguas muy frías acumulan grandes cantidades de ácidos grasos insaturados. Como será discutido más adelante, este efecto del clima tiene una gran influencia en el contenido de grasas saturadas de las diferentes dietas tradicionales.
GRASAS SATURADAS EN LAS DIETAS TRADICIONALES
Uno de los mitos más populares en relación a las grasas saturadas es que la dieta moderna industrializada -referida muchas veces como la dieta estadounidense o dieta “americana”- tiene un contenido alto de grasa saturada en comparación con la mayoría de dietas tradicionales, debido supuestamente a que la abundancia de la modernidad nos habría permitido incrementar nuestra dependencia en los alimentos de origen animal. Este mito se sostiene en dos ideas equivocadas: la primera es que las grasas animales son predominantemente saturadas y las grasas vegetales son predominantemente insaturadas, y la otra es que la dieta estadounidense es, en comparación a los registros históricos, alta en grasa saturada.
Como se muestra en la Tabla 1, las grasas y aceites con las menores cantidades de ácidos grasos saturados son de origen vegetal, pero aquellas grasas y aceites con las mayores cantidades de ácidos grasos saturados también lo son. En términos generales, las grasas animales tienden a ser una mezcla principalmente de ácidos grasos saturados y ácidos grasos monoinsaturados, con una pequeña cantidad de ácidos grasos poliinsaturados. Como resultado, las grasas y aceites de origen animal ocupan las zonas medias del espectro, y su contenido de ácidos grasos saturado, en general, podría ser descrito como moderado.
Como se muestra en la Tabla 2, las dietas tradicionales más ricas en grasas saturadas no eran aquellas con el mayor contenido de alimentos de origen animal, sino las dietas de las Islas del Pacífico que dependían fuertemente del coco. Cuando comparamos las dietas tradicionales de tres Islas del Pacífico distintas -Kitava, Pukapuka y Tokelau-, el determinante principal de su contenido de grasa saturada es la proporción relativa entre el consumo de coco y de tubérculos almidonosos.1,2 Como resultado, estas dietas derivan el grueso de sus calorías ya sea de los carbohidratos o de las grasas saturadas. La dieta de Tokelau es notable porque contiene el consumo más alto de grasas saturadas que haya sido registrado en el mundo: alrededor de la mitad de su total de calorías es cubierto con grasas saturadas. Esto es alrededor de cuatro veces el consumo promedio de grasa saturada en Estados Unidos.3 La dieta de Kitava se destaca porque su contenido total de grasa es muy bajo según los estándares de Estados Unidos -apenas más del 20 por ciento del total de las calorías- sin embargo, el porcentaje del total de las calorías que proviene de grasas saturadas en la dieta Kitava es 50 por ciento mayor que en la dieta de Estados Unidos.
Podríamos tomar a los Inuit como un ejemplo de dependencia extrema en alimentos animales. La dieta tradicional Inuit, basada en alimentos marinos, contiene un 10-12 por ciento de grasas saturadas4, prácticamente la misma cantidad que el promedio estadounidense, estimado en 11 por ciento. Ciertamente, una dieta basada en carne y lácteos de rumiantes tendría un mayor porcentaje de grasas saturadas de origen animal que una dieta marina, pero queda claro que las comparaciones expuestas son suficientes para mostrar que la ingesta de grasas saturadas está en función de los alimentos específicos que conforman el grueso de la dieta -y no de su origen animal o vegetal.
Más aún, si ampliamos nuestro panorama al punto de observar los estándares en la historia de la alimentación de la humanidad, tendríamos que decir que el contenido de grasa saturada en la dieta típica estadounidense es moderado -y no alto, como a menudo se señala.
A continuación, pasaremos a responder si la grasa saturada de nuestra dieta tiene un aporte benéfico importante para nuestra salud, examinando los roles esenciales de los ácidos grasos saturados en nuestro cuerpo.
ROLES ESTRUCTURALES DE LOS ÁCIDOS GRASOS SATURADOS5
Podemos dividir los roles biológicos de los ácidos grasos saturados en dos grandes categorías: roles estructurales y roles de fuente de energía. Primero veamos sus roles estructurales:
En el contexto de la temperatura relativamente constante de nuestros cuerpos, las grasas saturadas cumplen la función de limitar la fluidez de nuestras membranas celulares, mientras que las grasas insaturadas cumplen la función justamente opuesta. Nuestras células buscan lograr el correcto balance entre diferentes ácidos grasos para lograr la cantidad óptima de fluidez; consecuentemente, por lo general, la mitad de los ácidos grasos de la membrana celular son saturados.
Las membranas celulares son descritas comúnmente como “mosaicos fluidos”; están compuestas de una fase lipídica que tiene una consistencia similar al aceite de oliva, salpicada de proteínas, algunas de las cuales se desplazan libremente mientras que otras se mantienen en una posición firme. Ácidos grasos específicos -principalmente el miristato de catorce carbonos, el palmitato de dieciséis carbonos, y el estearato de dieciocho carbonos- forman las anclas moleculares que unen muchas proteínas a la membrana. Estas proteínas a menudo serán ancladas en regiones específicas llamadas “balsas lipídicas”, ricas en ácidos grasos saturados que brindan la estabilidad necesaria para mantener a las proteínas en su debida posición.
El proceso de anclar una proteína con miristato es conocido como miristoilación. De manera similar, anclar a una proteína con palmitato es conocido como palmitoilación, y anclar a una proteína con estearato es llamado estearoilación. Además de anclar las proteínas a las membranas, los ácidos grasos en mención pueden ser utilizados como interruptores de encendido-apagado para las proteínas, o para señalar a qué destino específico se dirigirán dentro de diferentes compartimentos de la célula.
Desafortunadamente, la reputación de las grasas saturadas como las grasas “malas”, y la asunción de que no existe necesidad de consumir grasa saturada en la dieta debido a que podemos sintetizarlas nosotros mismos, nos ha llevado a una escasez de investigación en torno a la pregunta de si el consumo de grasas saturadas pueda beneficiar estos procesos.
Sin embargo, en medio de esto, sobresale un estudio publicado en la revista Nature en el año 2015.6 Los investigadores manipularon genéticamente a la mosca de la fruta para eliminar su habilidad de sintetizar estearato (ácido esteárico, saturado). Dado que las moscas de la fruta carecían de estearato, no podían estearoilar una proteína mitocondrial específica, y, en consecuencia, sus mitocondrias se destrozaban. Este efecto se revirtió cuando les administraron estearato a través de la dieta.
Posteriormente los investigadores consideraron a la enfermedad de Parkinson como una condición patológica en la que este proceso podría ser importante, debido a que el párkinson está asociado con la fragmentación de la mitocondria. Utilizaron un modelo genético establecido para el párkinson en las moscas de la fruta, con el cual las moscas presentaban fragmentación mitocondrial, neurodegeneración, control motor dañado, y una esperanza de vida reducida. Alimentar a las moscas con estearato revirtió tremendamente los cambios en su funcionamiento nervioso, control motor y esperanza de vida, y revirtió por completo la fragmentación mitocondrial.
A pesar de que no sería sensato generalizar directamente estos experimentos que han sido realizados en moscas de la fruta a lo que podría pasar en humanos, sí cabe destacar que presentan pruebas de que el estearato en nuestra dieta puede, bajo ciertas condiciones, cubrir los roles particulares del estearato que son esenciales para nuestro funcionamiento mitocondrial.
SINTETIZANDO NUESTRA PROPIA GRASA SATURADA
Dado que está claro que somos capaces de sintetizar nuestra propia grasa saturada a partir de los carbohidratos, lo que necesitamos es preguntarnos si somos capaces de hacerlo en la cantidad necesaria para gozar de salud óptima, y si existe alguna razón para que consideremos preferible el consumo directo de grasa saturada en la dieta. A pesar de que, hasta donde sé, no existen investigaciones que hayan generado una respuesta clara e inequívoca a esta pregunta, una manera de abordar la pregunta indirectamente es mirar la cantidad de grasa saturada que sintetizamos bajo distintas condiciones, y comparar aquellos valores con la cantidad máxima de grasa saturada que somos capaces de sintetizar.
La conversión de carbohidrato a grasa es conocida como <<lipogénesis “de novo”>>. Esta ruta inicialmente permite la síntesis de palmitato. El palmitato posteriormente podrá ser convertido en otras grasas saturadas, en grasas monoinsaturadas, y -en grado muy limitado- en grasas poliinsaturadas.
Bajo casi toda condición medible, la lipogénesis de novo es una ruta extremadamente poco común en humanos.7 En una dieta occidental, los hombres saludables sintetizarán entre uno y dos gramos de grasa al día, mientras que las mujeres saludables sintetizarán una cantidad similar (1-2g) en la fase luteal de su ciclo menstrual, y sintetizarán entre tres y seis gramos de grasa diarios en la fase folicular. En la obesidad, la diabetes, las infecciones y otras enfermedades inflamatorias, la lipogénesis de novo llega a ser entre tres y seis gramos diarios. En una dieta de 70 por ciento carbohidratos y 15 por ciento grasas -similar pero ligeramente menor en grasas que la dieta Kitava (Tabla 2)– la síntesis de lípidos se eleva a diez gramos diarios. Estos valores sugieren que, bajo la mayoría de condiciones, la síntesis endógena (nuestra producción interna) de grasa es mucho menor que la cantidad consumida en la dieta. El valor máximo ocurre en una dieta compuesta de 70 por ciento carbohidratos y 15 por ciento grasas, donde podríamos esperar que una persona típicamente consuma alrededor de 30 gramos de grasa en la dieta, y sintetice internamente diez gramos de grasa.
Existe una condición bajo la cual la lipogénesis de novo puede convertirse en una ruta principal para los humanos: cuando la ingesta total de carbohidratos excede el gasto total de energía de una persona, la capacidad de convertir los excedentes energéticos de carbohidratos en grasa se vuelve prácticamente ilimitada, alcanzando los quinientos gramos diarios e incluso más.8 A pesar de que esta condición tiene poca si es que alguna relevancia práctica, deja en claro que la lipogénesis de novo normalmente se mantiene por debajo de diez gramos diarios, no porque no tengamos la habilidad de sintetizar más que eso, sino porque bajo condiciones ordinarias nuestros cuerpos “eligen” no hacerlo.
Parecería, entonces, que la lipogénesis de novo es usualmente una ruta menor debido a que los cuarenta gramos de grasa total al día que normalmente comemos son más que suficientes para suministrar todos los ácidos grasos específicos que necesitamos para cubrir sus roles estructurales, o porque existe algún costo asociado con la lipogénesis de novo que excede cualquier beneficio que pudiéramos obtener al reforzar aquellos roles estructurales.
El mayor costo asociado con la lipogénesis de novo es que utiliza energía transportada por la NADPH, que es una forma de niacina (vitamina B3) que transfiere energía de la glucosa a otros sistemas. Estos sistemas incluyen los procesos anabólicos por los que sintetizamos grasas y colesterol, pero también incluyen la defensa antioxidante, la desintoxicación, el reciclaje de nutrientes como el folato y la vitamina K. Si la taza de DNL incrementara excesivamente, estaría haciéndolo a expensas de la energía necesaria para la defensa antioxidante, la desintoxicación, y el reciclaje de nutrientes (ver Figura 1).
Figura 1. Tasas excesivas de lipogénesis requerirían la utilización de energía que es necesaria para otros procesos críticos. La lipogénesis de novo (la síntesis de ácidos grasos endógena) requiere de ingresos de energía de NADPH. El NADPH es una forma de niacina (vitamina B3) que carga energía desde la glucosa y la transporta a sistemas que participan en procesos anabólicos (construcción) y de reducción (añadiendo electrones a otras cosas). En términos prácticos, esto incluye la síntesis de colesterol, neurotransmisores, y nucleóticos; la defensa antioxidante y la desintoxicación, y el reciclaje de la vitamina K y el folato. Podría esperarse que la síntesis de cantidades excesivas de grasa comprometa a la llegada de energía a estos otros sistemas, y por ende comprometa procesos críticos como la defensa antioxidante, la desintoxicación, y el reciclaje de nutrientes.
Todo apuntaría a que es muy probable que una dieta donde el contenido total de carbohidratos excede el gasto total de energía signifique un riesgo serio de comprometer estos otros procesos, sin embargo, una dieta con tal contenido de carbohidratos es extremadamente rara. Al mismo tiempo, no está claro si podemos obtener algún beneficio de salud al consumir una proporción de grasa-a-carbohidrato que sea tan alta como para disminuir la tasa diaria de lipogénesis de novo de 10 gramos a 1-6 gramos. De hecho, según las cifras, es poco probable que la dieta tradicional Kitavan suprima la lipogénesis de novo, y sin embargo los Kitavan son notablemente saludables (con una dieta de poco más del 15 por ciento de grasas).
Parece poco probable, además, que nuestros requerimientos diarios de grasa para satisfacer los roles estructurales de los ácidos grasos sean mayores a cuarenta gramos diarios, ya que la razón principal por la que ingerimos alimentos es para la obtención de energía. Cada uno de nosotros tiende a consumir su propio peso en comida varias veces al año. Solo una pequeña porción de esa comida se utiliza para como fuente de las moléculas que construyen nuestros tejidos. Otra porción se utiliza para obtener la energía que alimenta nuestros movimientos internos, como nuestros latidos del corazón y los movimientos respiratorios de los pulmones, y para alimentar los movimientos mayores a los que nos referimos como “actividad física”. La gran mayoría de nuestra comida, sin embargo, se utiliza para obtener la gran cantidad de energía que invertiremos en el mantenimiento y la reparación de tejidos, y para liberar cantidades copiosas de calor dentro de nuestro medio. Por eso, a continuación, exploraremos algunos de los beneficios de los ácidos grasos específicos en el metabolismo de la energía.
ÁCIDOS GRASOS DE CADENA MEDIA EN LA PÉRDIDA DE PESO
En el contexto de una comida mixta, los carbohidratos estimulan nuestra insulina, la cual, en proporción a la cantidad de carbohidratos que se consuman, nos apartan del metabolismo de las grasas hacia el metabolismo de los carbohidratos. Esto significa que, si el contenido de carbohidratos en nuestra comida cubriera nuestra necesidad inmediata de energía, utilizaríamos los carbohidratos para energía y almacenaríamos las grasas. Si el contenido de carbohidrato de la comida cubriera la mitad de nuestra necesidad inmediata de energía, utilizaríamos todo el carbohidrato para energía y cubriríamos el déficit utilizando parte de las grasas que estamos consumiendo.
Esto ocurre a través de una serie de mecanismos: la insulina promueve la absorción de los triglicéridos al tejido adiposo, previene que los ácidos grasos libres sean liberados del tejido adiposo a la sangre, y apaga la lanzadera de carnitina, que transporta ácidos grasos a la mitocondria donde pueden ser utilizados para obtener energía. Sin embargo, algunos ácidos grasos son inmunes a este efecto debido a su pequeño tamaño. Los ácidos grasos de diez o menos carbonos -los cuales son todos saturados- viajan directamente hacia el hígado a través de la vena porta inmediatamente después de la digestión, y de esta manera escapan los efectos de la insulina en el almacenamiento de la grasa en el tejido adiposo. Una vez en el hígado, estos ácidos grasos se escurren fácilmente en la mitocondria sin la necesidad de la lanzadera de la carnitina, escapando así de los efectos de la insulina en la lanzadera. Entonces el hígado convierte a los productos de la degradación de estos ácidos grasos en cetonas, que son enviadas a la sangre para ser utilizadas por otros tejidos como el cerebro. Como resultado, el contenido de carbohidratos de una comida mixta no suprime la utilización simultánea de esos pequeños ácidos grasos como energía.
Dada esta diferencia entre los ácidos grasos más cortos y los más largos, podríamos esperar que los ácidos grasos cortos incrementen el desembolso total de energía. Dado que un gasto más alto de energía en el cerebro podría originar que el cerebro perciba positivamente una abundancia de alimento, podríamos también esperar que los ácidos grasos más cortos disminuyan la ingesta de alimentos. Estas teorías han sido respaldadas por los estudios de investigación que han utilizado el aceite de triglicéridos de cadena media, conocido como aceite “MCT”, compuesto exclusivamente de ácidos grasos de ocho carbonos y diez carbonos. Reemplazar a los ácidos grasos de cadena larga con aceite MCT en el desayuno suprime la ingesta de comida en el almuerzo.9 El reemplazo a largo plazo de los ácidos grasos de cadena larga por aceite MCT lleva a un mayor desembolso de energía,10 y en el contexto de un programa de pérdida de peso, lleva a una pérdida mayor de peso corporal y grasa corporal.11 En general, todos los estudios mencionados sugieren que utilizar el aceite MCT en lugar de otras grasas podría disminuir la ingesta de comida en cuarenta y cinco calorías diarias, al mismo tiempo que incrementar el gasto de energía en cuarenta y cinco calorías diarias, resultando en un déficit calórico neto de noventa calorías diarias.
El aceite de coco -a diferencia del aceite MCT- contiene solo el 15 por ciento de sus ácidos grasos en la forma de ácidos grasos con diez o menos carbonos. Por tanto, esperaríamos que el aceite de coco tenga un efecto similar, pero aproximadamente seis veces menor. Este pequeño efecto se iría acumulando con el tiempo, pero sería difícil de detectar en un estudio que dure solo semanas, y tomaría mucho tiempo para que un individuo vea los resultados.
El aceite de coco se compone en alrededor del 45 por ciento de ácido láurico. El ácido láurico a menudo se considera un ácido graso de cadena media, pero tiene doce carbonos y se comporta más como un ácido graso de cadena larga que como un ácido graso de cadena media en cuanto al metabolismo energético de la mitocondria. Este es un potencial punto de confusión ya que, si el ácido láurico es incluido en la contabilización de ácidos grasos de cadena media en el aceite de coco, diríamos que el aceite de coco es 60 por ciento ácidos grasos de cadena media, cuando en realidad solo el 15 por ciento de sus ácidos grasos se comporta de manera similar a aquellos que se encuentran en el aceite MCT.
Sin embargo, el ácido láurico tiene sus propios e importantes beneficios, más notablemente para el sistema inmune. Los triglicéridos que contienen ácido láurico pueden convertirse en la digestión en monolaurina, sustancia que presenta actividad ante una gran variedad de bacterias, hongos, y virus, incluyendo la candida, el estafilococo, el Helicobacter pylori, la influenza, el Epstein-Barr, el sarampión y el VIH.12
Además del aceite de coco, la otra grasa que contiene ácidos grasos con diez o menos carbonos es la mantequilla. Alrededor del 6 por ciento de los ácidos grasos de la mantequilla muestran esta característica, pero los ácidos grasos en la mantequilla no son de cadena media sino de cadena corta. Estos ácidos grasos también son utilizados para la obtención de energía con mucha mayor facilidad que los ácidos grasos de cadena larga; entre estos ácidos grasos en la mantequilla el principal es el butirato. El butirato, como veremos a continuación, tiene beneficios especiales para la salud intestinal y metabólica.
BUTIRATO, SALUD INTESTINAL Y SALUD METABÓLICA
El ácido graso saturado de cadena corta denominado “butirato” toma su nombre del término griego para mantequilla, ya que es en la mantequilla donde el butirato se encuentra en mayor abundancia. Un ser humano saludable obtiene grandes cantidades de butirato producido por la microflora de su colon a partir de la fibra dietaria. Las células del colon se adaptan a la utilización de este butirato como su fuente principal de energía. El butirato, aunque se produce principalmente en el colon, tiene efectos benéficos en todo nuestro cuerpo. Para aquellas personas que no toleran la fibra dietaria, o para las personas con desórdenes intestinales, consumir butirato a través de la dieta con el consumo de mantequilla, podría -en teoría- replicar algunos de los beneficios de la producción microbacteriana de butirato en el colon.
En un estudio piloto sin grupo control13, se administró cuatro gramos diarios de butirato oral por ocho semanas a trece pacientes con enfermedad de Crohn’s ligera a moderada. Nueve de esos pacientes mejoraron, siete de los cuales experimentaron remisión completa de la enfermedad. Se esperaría que el butirato dietario sea absorbido en el intestino delgado sin alcanzar el colon. De hecho, este estudio encontró que el butirato oral solo mejoró las manifestaciones de la enfermedad de Crohn’s en el intestino delgado, no en el intestino grueso. La cantidad de butirato utilizada en el estudio es equivalente a la cantidad en una barra de mantequilla al día. Esto eleva la posibilidad de que el consumo de mantequilla pueda ser particularmente benéfico para las personas con inflamación en el intestino delgado.
Para enfermedades localizadas específicamente en el colon, se necesita una manera alternativa de administrar el butirato que sobrepase el intestino delgado. En un ensayo clínico cruzado y aleatorizado de diez pacientes con colitis ulcerativa que no respondían o eran intolerantes al tratamiento convencional14, los enemas de butirato redujeron la frecuencia de heces de cinco veces diarias a dos veces diarias, detuvieron la descarga de sangre en nueve de diez pacientes, y condujeron a mejoras del 40 por ciento en los niveles de inflamación.
Los experimentos animales sugieren que el butirato tiene beneficios metabólicos que van mucho más allá del intestino. La infame dieta experimental basada en manteca de cerdo que denominaron “dieta alta en grasas”, hecha por la empresa Research Diets, en la que aproximadamente cincuenta mil ratones alrededor del mundo están siendo engordados a toda hora, deja de causar obesidad en los ratones cuando al mismo tiempo se administra una pequeña cantidad de butirato. En un estudio15, los animales que fueron alimentados con esta dieta sin butirato desarrollaron la obesidad y la disfunción metabólica que era de esperarse, reflejado en los niveles altos de colesterol, triglicéridos e insulina en ayunas, y por la baja sensibilidad a la insulina; en cambio, los animales alimentados con la misma dieta y con cinco por ciento de butirato no engordaron y permanecieron metabólicamente saludables.
Mientras que el butirato dietario no debería ser visto como un reemplazo total para la producción normal de butirato por nuestra microbiota del colon, estos estudios sugieren que el butirato ingerido de forma oral sí tiene muchos beneficios de salud positivos, especialmente en el contexto de una salud intestinal o metabólica comprometida.
ESTRÉS OXIDATIVO Y ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
Un último beneficio de los ácidos grasos saturados que vale la pena desarrollar es uno que comparten con los ácidos grasos monoinsaturados: la inmunidad que otorgan a las formas dañinas de oxidación dentro del cuerpo humano. Excepto a temperaturas extremas, los únicos carbonos dentro de un ácido graso que son vulnerables a reacciones oxidativas espontáneas y perjudiciales son aquellos que se sitúan entre dos enlaces dobles. Las grasas saturadas no tienen ningún enlace doble, y las grasas monoinsaturadas solo tienen un enlace doble. Por tanto, las grasas saturadas y monoinsaturadas no poseen ningún carbono vulnerable. En contraste, las grasas poliinsaturadas tienen dos o más enlaces dobles, y por ende tienen uno o más carbonos vulnerables (ver Figura 2).
Figura 2. Los ácidos grasos poliinsaturadas son particularmente vulnerables a la peroxidación lipídica.
Los ácidos grasos poliinsaturados son, entre las tres clases de ácidos grasos, particularmente vulnerables a una forma de oxidación conocida como peroxidación lipídica. La peroxidación lipídica ocurre a través de enzimas en el cuerpo en el contexto de procesos saludables altamente regulados, pero cuando ocurre de manera espontánea destruye ácidos grasos valiosos y lleva a subproductos potencialmente tóxicos. Los aspectos clave de esta forma perjudicial de peroxidación lipídica se muestran en esta figura. Un ácido graso poliinsaturado es cualquier forma de ácido graso con dos o más enlaces dobles carbono-carbono. Un ácido graso poliinsaturado es cualquier forma de ácido graso con dos o más enlaces dobles carbono-carbono, que son representados como líneas dobles. El carbono situado entre dos enlaces dobles es vulnerable a perder el hidrógeno que tiene atado junto con el electrón que lleva asociado. Si esto ocurre, se transforma en un radical lipídico (no se muestra en la figura), que es sensible a unirse rápidamente con el oxígeno para convertirse en un radical peroxil lipídico. El compuesto es un radical libre (representado por el punto), que simboliza que tiene un electrón libre. Los electrones tienen una fuerte tendencia a existir en pares, de manera que los radicales libres son altamente reactivos. El radical peroxil lipídico oxidará a otra molécula -usualmente la vitamina E, en sistemas biológicos nutricionalmente adecuados- y de esta manera se convierte en un lípido peroxidado. Los lípidos peroxidados pueden fragmentarse en pequeños aldehídos como malondialdehido, y estos son peligrosos debido a que pueden unirse con proteínas y otras grandes moléculas, y de esta manera alteran su estructura y funcionamiento, contribuyendo de manera potencial al daño de tejidos y la disfunción metabólica. Dado que los ácidos grasos monoinsaturados solo contienen un doble enlace y los ácidos grasos saturados no contienen ninguno, este proceso no ocurre en los ácidos grasos saturados o monoinsaturados bajo las condiciones que predominan en el cuerpo humano.
Alimentarnos con una gran cantidad de grasas poliinsaturadas potencialmente podría consumir nuestro suministro de nutrientes antioxidantes y hacer a nuestros tejidos más vulnerables a la oxidación dañina, sin embargo, evitar las grasas poliinsaturadas no necesariamente significa incrementar nuestro consumo de grasas saturadas, debido a que bien podríamos evitar las grasas poliinsaturadas reemplazándolas con grasas monoinsaturadas o con carbohidratos.
Este principio se convierte en un argumento a favor del consumo de más grasas saturadas y monoinsaturadas en el momento en que nos fijamos en la absorción de las vitaminas liposolubles (vitaminas solubles en grasas). La grasa en la dieta es necesaria para solubilizar estas vitaminas y para estimular los ácidos biliares y las enzimas involucrada en su digestión, y por ende es necesaria para su adecuada absorción. Esta es una propiedad que comparten las grasas en general; cualquier grasa -incluso los aceites industriales- ayudarán a mejorar la absorción de estas vitaminas. Sin embargo, dado que algunas vitaminas liposolubles son vulnerables al daño oxidativo, las grasas saturadas y monoinsaturadas parecen ser superiores a las grasas poliinsaturadas para favorecer la absorción de nutrientes. Por ejemplo, la grasa de res es superior al aceite de cártamo para promover la absorción de carotenoides y su conversión a retinol;16 de manera similar, el aceite de oliva es superior al aceite de maíz para favorecer la absorción de carotenoides.17
En los alimentos enteros y naturales, además de promover la absorción de las vitaminas liposolubles, las grasas saturadas están asociadas a otros nutrientes. Por ejemplo, la mantequilla es rica en ácidos grasos saturados a la vez que contiene vitaminas liposolubles valiosas. En este caso, las vitaminas en sí mismas coinciden en un mismo alimento con las grasas saturadas, por tanto, cuando alguien deja de consumir mantequilla por su contenido de grasa saturada, entonces inevitablemente está evitando también su contenido de vitaminas. La mantequilla puede llegar a ser un alimento muy importante en nuestra dieta por su contribución de vitaminas liposolubles, y también por facilitar la absorción de las mismas al ser una grasa.
QUE NUESTRA ALIMENTACIÓN NO SE BASE EN EL MIEDO
Las grasas saturadas tienen roles estructurales que son fundamentales para nuestro cuerpo; además, existen ácidos grasos saturados que presentan beneficios específicos para nuestro metabolismo energético, inmunidad, salud intestinal y salud metabólica. Sobre la cantidad de quisiéramos consumir, dado que no existe suficiente evidencia para determinar que necesitemos de cierta cantidad de grasa saturada en nuestra dieta diaria, no tiene sentido tomar decisiones dietarias basados en el miedo a no estar consumiendo suficientes grasas saturadas. Por otro lado, y al mismo tiempo, debido a que las grasas saturadas juegan tantos roles benéficos, y debido a que nuestros cuerpos van a portar grandes cantidades de grasa saturadas, ya sea que las consumamos libremente o que decidamos evitarlas, entonces tampoco tiene sentido tomar decisiones dietarias basados en el miedo a estar consumiendo demasiada grasa saturada. Nuestras decisiones con respecto a nuestra alimentación deberían prescindir de ambos miedos, y en su lugar mirar al abanico de opciones de grasas saturadas que existen entre todos los alimentos, sabiendo apreciar que existe una amplia variedad de herramientas ante nosotros para permitirnos lograr nuestras necesidades y prioridades individuales. Antes que nada, la prioridad de todos nosotros debería ser poder prepararnos comidas saludables que verdaderamente disfrutemos mientras comemos.
REFERENCIAS
- Lindeberg S, Berntorp E, Nilsson-Ehle P, Terent A, Vessby B. Age relations of cardiovascular risk factors in a traditional Melanesian society: the Kitava Study. Am J Clin Nutr. 1997;66(4):845-52.
- Prior IA, Davidson F, Salmond CE, Czochanska Z. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau Island studies. Am J Clin Nutr. 1981;34(8):1552-61.
- CDC, National Health and Nutrition Examination Survey: Intake of Calories and Selected Nutrients for the United States Population, 1999-2000. http://www.cdc.gov/nchs/data/nhanes/databriefs/calories.pdf
- Bersamin A, Luick BR, King IB, Stern JS, Zindenberg-Cherr S. Westernizing diets influence fat intake, red blood cell fatty acid composition, and health in remote Alaskan Native communities in the center for Alaska Native health study. J Am Diet Assoc. 2008;108(2):266-73.
- Unless otherwise cited, information in this section is derived largely from Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Molecular Biology of the Cell. 4th Edition. (New York: Garland Science) 2002.
- Senylimaz D, Virtue S, Xu X, Tan CY, Griffin JL, Miller AK, Vidal-Puig A, Teleman AA. Regulation of mitochondrial morphology and function by stearoylation of TFR1. Nature. 2015;525(7567):124-8.
- Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999;53(Suppl1):S53-65.
- Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jequier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988;48(2):240-7.
- Van Wymelbeke V, Himaya A, Louis-Sylvestre J, Fantino M. Influence of medium-chain and long-chain triacylglycerols on the control of food intake in men. Am J Clin Nutr. 1998;68(20:226-34.
- St-Onge MP. Bourque C, Jones PJ, Ross R, Parsons WE. Medium- versus long-chain triglycerides for 27 days increases fat oxidation and energy expenditure without resulting in changes in body composition in overweight women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;27(1):95-102.
- St-Onge MP, Bosarge A. Weight-loss diet that includes consumption of medium-chain triacylglycerol oil leads to a greater rate of weight and fat mass loss than does olive oil. Am J Clin Nutr. 2008;87(3):621-6.
- Richards BJ. Monolaurin – A Natural Immune Boosting Powerhouse. http://www.wellnessresources.com/health/articles/monolaurin_a_natural_immune_boosting_powerhouse/ October 31, 2008.
- Di Sabatino A, Morera R, Ciccocioppo R, Cazzola P, Gotti S, Tinozzi FP, Tinozzi S, Corazza GR. Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22(9):789-94.
- Scheppach W, Sommer H, Kirchner T, Paganelli GM, Bartram P, Christl S, Richter F, Dusel G, Kasper H. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology. 1992;103(1):51-6.
- Gao Z, Yin J, Zhang J, Ward RE, Martin RJ, Leffevre M, Cefalu WT, Je J. Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes. 2009;58(7):1509-17.
- Hu X, Jandacek RJ, White WS. Intestinal absorption of beta-carotene ingested with a meal rich in sunflower oil or beef tallow: postprandial appearance in triacylglycerolrich lipoproteins in women. Am J Clin Nutr. 2000;71:1170-80.
- Clark RM, Yao L, She L, Furr HC. A comparison of lycopene and astaxanthin absorption from corn oil and olive oil emulsions. Lipids 2000;35(7):803-6.
El presente artículo formó parte de la revista trimestral de la Weston A. Price Foundation “Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts”, en la edición de primavera de 2016.
Acerca de Christopher Masterjohn
Chris Masterjohn, PhD en nutrición, ha sido un asiduo contribuyente de la revista Wise Traditions y es el creador del sitio web chrismasterjohnphd.com, dedicado a la nutrición. Masterjohn es autor de cinco publicaciones en revistas científicas indexadas, es bachiller en Historia y tiene un doctorado en Ciencias de la Nutrición por la Universidad de Connecticut. Ha trabajo como investigador asociado de la Universidad de Illinois, donde se dedicó a estudiar la interacción entre las vitaminas A, D y K. Los contenidos de esta publicación son resultado de su trabajo y no necesariamente representan la postura de la Universidad de Illinois.
🖨️ Print post
Leave a Reply